Введение - Изменение при сахарном диабете

Из различных патологических состояний, связанных с нарушениями эндокринной функции поджелудочной железы, сахарный диабет, характеризующийся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, по частоте намного опережает все остальные и служит главным предметом настоящей работы. Нарушения секреции глюкагона при диабете часто являются вторичными и только в очень редких случаях (например, при синдроме глюкагономы) могут быть первичным фактором, определяющим нарушения обмена веществ.

Сахарный диабет характеризуется изменениями обмена в организме всех основных энергитических веществ - углеводы, жиры, белки исопровождается первичными или вторичными нарушениями секреции разнообразных гормонов: инсулин, глюкагон, гормон роста,-и чувствительности к ним.

Как с этиологической, так и с клинической точки зрения диабет не является единой назологической формой. При диабете I типа генетическая предрасположенность, связанная с системой HLA, имеет определенное значение, но может оказаться недостаточной для того, чтобы обусловить развитие заболевания. Большую роль играют, вероятно, приобретенные факторы, такие как вирусная инфекция и аутоиммунные процессы. Однако и эти факторы могут вызвать диабет только у генетически предрасположенных лиц.

Наблюдаемые при диабете метаболические нарушения отражают, прежде всего, степень абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Поскольку инсулин является основным анаболитическим гормоном, уже минимальная его недостаточность приводит к снижению способности организма пополнять запасы энергетических веществ из-за недостаточного накопления потребляемых пищевых продуктов. При выраженном дефиците инсулина нарушается не только накопление энергетического материала в состоянии сытости, но происходит и черезмерная мобилизация эндогенных его запасов в состоянии голода (например, гипегликемия, гипераминоацидемия, гиперлипоацидемия натощак). В большинстве случаев тяжелой формы диабета (диабетический кетоацидоз) наблюдается чрезмерная продукция глюкозы, а также выраженное ускорение катаболизма (липолиза, протеолиза).

Клиницисты обосновывают диагноз этого заболевания фактом гипергликемии. При явной симптоматике (полидипсия, полиурия, полифагия и исхудание), гипергликемия у больного, по всей вероятности, наблюдается не только после приема пищи, но и натощак Независимо от применяемых критериев точная интерпритация лабораторных данных требует правильного понимания методических и физиологических факторов, влияющих на результаты определения концентрации глюкозы.

За последние 50-60 лет произошло резкое изменение ожидаемой продолжительности жизни, а также причин смерти у больных диабетом. В доинсулиновую эру больные с инсулинзависимым диабетом редко жили больше нескольких месяцев или лет после установления диагноза, а смерть более чем в 40% случаев наступала от диабетического кетоацитоза. В настоящее время на долю кетоацитоза и гиперсмолярной комы приходится только 1% случаев смерти больных диабетом. Главной причиной смерти является почечная недостаточность(особенно при инсулинозависимом сахарном диабете I типа) и поражение коронарных артерий ( особенно при инсулинонезависимои сахарном диабете II типа).

Похожие статьи




Введение - Изменение при сахарном диабете

Предыдущая | Следующая