Нарушение белкового обмена в результате патологической деятельности гормона - Изменение при сахарном диабете

Выраженный дефицит инсулина сопровождается отрицательным азотистым балансом и резким белковым истощением. При ювенильном инсулинзависимом диабете частым осложнением в случае некомпенсированного заболевания является задержка роста. Такие нарушения не вызывают удивления, ибо инсулин, если он присутствует в нормальных количествах, стимулирует синтез белка и поглощение аминокислот мышцами и тормозит расход белка и высвобождение аминокислот мышечной тканью. Изменения белкового обмена сказываются и на глюконеогенезе, поскольку избыточная продукция глюкозы при диабете, сопровождающемся кетозом отчасти зависит от повышения утилизации образующихся из белка предшественников.

При инсулинозависимом диабете с легко или умеренно выраженной гипергликемией изменяется содержание аминокислот в крови, их поглощение печенью и высвобождение мышцами. При спонтанном диабете у человека неоднократно отмечали снижение концентрации (аланина) в плазме и повышение концентрации аминокислот. Несмотря на снижение уровня аланина в плазме, поглощение этой глюкогенной аминокислоты и других предшественников глюкозы печенью увеличивается в 2 раза и более (Wahren J., 1972). Вследствие такого повышения поглощения субстратов на долю глюконеогенеза приходится более 30-40% от общей продукции глюкозы печенью, тогда как у здорового человека эта величина составляет 15-20%. Поскольку содержание аланина в крови при диабете снижается, увеличение его поглощения печенью обусловливается повышением фракционной экстракции этой аминокислоты. В отсутствии нормального "сдерживающего" эффекта инсулина на глюконеогенез печень выступает в роли сифона, снижающего концентрацию аланина в артериальной крови.

У больных диабетом количество азотистых продуктов в мышце после приема белковой пищи восстанавливается труднее, чем в норме. В отличие от интенсивного и длительного поглощения аминокислот с разветвленной цепью мышечной тканью сопровождающее прием белковой пищи у здорового человека, у больных диабетом наблюдается лишь транзиторное поглощение их. Вследствие этого снижается общее поглощение аминокислот мышцами, а уровень аминокислот с разветвленной цепью в плазме после приема белковой пищи чрезмерно повышается (Wahren J. et all, 1976). Это согласуется с известным стимулирующим влиянием инсулина на поглощение мышцами аминокислот, особенно с разветвленной цепью увеличение концентрации в артериальной крови, а снижение поглощения аминокислот после приема белковой пищи указывают на то, что диабет характеризуется нарушением не только к глюкозе, но и к белку. Нарушения белкового обмена при диабете усугубляются тем, что аминокислоты, захваченные мышечной тканью, не включаются в белок, а преимущественно распадаются (Felig P., 1985).

Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов. При сахарном диабете образование углеводов из белка, значительно увеличивается. Неоглюкогенез из белка возрастает под влиянием АКТГ и глюкокартикоидов.

Изменение нейроэндокринной регуляции обменных процессов приводит при СД и к нарушению белкового состава плазмы крови. Это выражается в уменьшении содержания альбуминов, повышении альфа-2, В - и Y-глобулинов. Нарушается обмен гликопротеидов, что проявляется в повышении в сыворотке крови альфа-2-гликопротеидов, а также гексод, связанных с белками. Нарушение обмена гликопротеидов обусловлено, с одной стороны, дефицитом инсулина, а с другой - нарушением функции гипофиза, надпочечников и половых желез.

В процессе превращения белка в углеводы образуется аммиак, мочевина и другие продукты распада. В связи с этим при не леченном или декомпенсированном СД возникает гиперазотемы с последующей гиперазотурией. Последняя обусловлена усиленным образованием аммиака как в печени, так и в почках из глютамина.

Похожие статьи




Нарушение белкового обмена в результате патологической деятельности гормона - Изменение при сахарном диабете

Предыдущая | Следующая