Нарушение липидного обмена в результате патологической деятельности гормонов - Изменение при сахарном диабете

Основным запасным источником энергии в организме являются жиры.

По мере необходимости жиры из жирной ткани поступают в Виде неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (СЖК) в кровь, а затем в печень. После распада в печени жиры используются тканями в качестве энергетического материала. Триглицериды, поступившие в кровь из жировых депо, комплексируются в печени с А - и В-глобулинами и выходят из нее в составе А - и В-липопротеидов (В. В.Потемкин, 1978).

Нарушение липидного обмена возникает при диабете чаще вторично, в результате первичных изменений в обмене углеводов.

При декомпенсированном диабете часто повышается содержание в плазме СЖК, триглицеридов и холестерина. Распространенность гипергликемии при ИЗСД может достигать 50% (Chase P. H. et all, 1976).

Увеличение концентрации СЖК является следствием их усиленного высвобождения из жировых депо, т. к. скорость образования новых жирных кислот у больных диабетом снижена. Таким образом, при диабете увеличен приток СЖК из жировых депо в печень и другие ткани. Усиление липолиза происходит в результате выпадения нормального тормозного влияния инсулина на гормончувствительную липозу в жировой ткани. Кроме того, снижение утилизации глюкозы приводит к уменьшению содержании глицерин-3-фосфата, необходимого для реэстерификации жирных кислот в самой жировой клетке.

Механизм гиперглицеридемии при диабете более сложен. В норме богатые триглицеридами липопротеины попадают в плазму либо в виде хиломикронов, образующихся из жира, содержащегося в пище, либо в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОИП), синтезируемых в печени и кишечнике. Высвобождение жирных кислот из триглициридов обоих видов и их поглощение жировой тканью зависят от липопротеиновой липазы, содержащейся в эндотелии капилляров и активизирующейся инсулином. При не леченном или недостаточно компенсированном диабете снижение активности липопротеиновой липазы обусловливает повышение уровня триглицеридов в плазме, что влияет на содержание хиломикронов, ЛПОНП или чаще обоих кланов липопротеинов. В повышении синтеза триглицеридов может играть роль и увеличенная доставка жирных кислот в печень, поскольку в этом органе образование эфиров между жирными кислотами и глицерином при диабете не нарушается. В результате у больного декомпенсированным диабетом, несмотря на практически полное прекращение синтеза жирных кислот, может увеличиваться перегруженная жирами печень и повышаться уровень триглицеридов в крови (Brunrell J. D. et all, 1978).

Закономерная зависимость между контролем гликемии и уровнем холестерина в сыворотке отсутствует. Основным остается тот факт, что гиперхолестеринемия является, вероятно, одним из факторов, обусловливающих ускорение развития атеросклероза при диабете.

При резко выраженной недостаточности инсулина изменения жирового обмена в жировой ткани, печени и мышцах обусловливают накопление кетоновых тел (В-оксибутират, ацетоацетат и ацетон). Нормальный "сдерживающий" эффект инсулина на кетонемию обусловливается его способностью тормозить липолиз, снижать окисление жирных кислот до кетоновых тел в печени и стимулировать утилизацию последних мышцами. При тяжелой инсулиновой недостаточности увеличивается как доставка жирных кислот в печень, так и активность фермента, ограничивающего скорость окисления жирных кислот в данном органе (ацилкарнитинтрансфераза). Изменения активности этого фермента в печени опосредуется повышением содержания карнитина и снижением уровня малония - КОА (первый, промежуточный продукт синтеза жирных кислот), который в норме ингибирует ацилкарнитинтрансферазу.

Похожие статьи




Нарушение липидного обмена в результате патологической деятельности гормонов - Изменение при сахарном диабете

Предыдущая | Следующая