Патологическая физиология - Изменение при сахарном диабете

Поджелудочная железа как основной источник заболевания

В 1869 году Пауль Лангерганс гистологически идентифицировал островковые клетки, составляющие эндокринную часть поджелудочной железы (Felig P. et all, 1982).

Поджелудочная железа - непарный орган пищеварительной системы. Железа мягкая, желто-розового цвета, располагается ретроперитониально на уровне нисходящей части двенадцатиперстной кишки (справа) и селезенки (слева). В ней различают головку, тело и хвост. Железа имеет дольчатое строение. Длина ее составляет около 15 см, вес около 100 г. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется селезеночной и верхней мезентеральной артерией. Венозная кровь поступает в селезеночную и верхнюю мезентеральную вены. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами, терминальные волокна которых контактируют с клеточной мембраной островковых клеток (Старкова Н. Т. и др. 1991).

Поджелудочная железа обладает экзокринной и эндокринной функцией.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена панкреатическими островками, которые в виде сферических образований диффузно распределяются в паренхиме экзокринной части железы. Эти островки составляют около 1-3% массы железы (от 1 до 1,5 млн.). Диаметр каждого островка - около 150 мкм. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток (Старкова Н. Т. и др., 1991).

С помощью электронной микроскопии и иммунноцитохимических исследований удалось установить, что островок поджелудочной железы состоит в основном из клеток 4 типов (Orci L. et all, 1979).

Тем же L. Orci и его соавторами (1976) с помощью иммуннофлюоресцентной методике было обнаружено, что относительное процентное соотношение перечисленных клеток в островке поджелудочной железы различно в зависимости от места его локализации. Однако в большинстве случаев В-клетки являются основными клетками островков поджелудочной железы.

Поджелудочная железа больных инсулинозависимым диабетом при длительном течении сахарного диабета уменьшается в массе. Современные методы исследования показали, что островки состоят преимущественно из РР либо А и D клеток и небольшое количество В клеток. Для сахарного диабета 1 типа характерно почти полное разрушение и исчезновение В клеток (Балаболкин М. И., 1994). У таких больных, умерших через несколько дней или недель после развития сахарного диабета, часто наблюдается лимфоцитарное инфильтрация островков (инсулит). Эти данные упоминались в качестве доказательства аутоиммунной и вирусной этиологии сахарного диабета 1 типа (Gepts W., 1977). Примерно у 40% больных, по мере прогрессирования заболевания, в конце концов развивается гиалиновое перерождение, проявляющееся аморфными отложениями (с характеристиками окрашивания, свойственными амилоиду) вокруг кровеносных сосудов и между клетками.

Примерно у 25% больных отмечается фиброз. Он начинается с утолщения капсулы и инвазии в островки фиброзной ткани, которая в конце концов полностью замещает функционирующие клетки. Процесс распространяется и за предел островков, в значительной мере захватывая иногда и внешнесекреторную ткань поджелудочной железы.

У некоторых больных обнаруживают гликогеноз островков, проявляющийся крупными вакуолизированными клетками (Kohner E. M., 1977).

У больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом гистологические изменения в островках минимальны или отсутствуют. Однако тщательное определение объема островков обнаруживает уменьшение массы островковых клеток практически у всех больных (Felig P. et all, 1985).

В поджелудочной железе более чем 60% больных сахарным диабетом II типа выявляется склероз панкреотических артерий. К тому же у больных сахарным диабетом чаще встречается жировая атрофия (Балаболкин М. И., 1994).

Большое внимание заслуживает отмеченное при инсулиннезависимом диабете увеличение массы А - клеток островков, которые в сочетании с отмеченным выше уменьшением массы В - клеток, приводит к изменению соотношения в клеточном составе поджелудочной железы, чем и определяется развитие сахарного диабета. Отмеченные различия относительного содержания А и В-клеток в островках поджелудочной железы в группах умерших, страдавших ИНСД, является статистически достоверным, что подтверждает высказывающиеся ранее рядом авторов (Ferner H., 1952, Nolt C., 1955) мнение о связи развития сахарного диабета с изменением соотношения клеточного состава островков поджелудочной железы.

Представлением об инсулиновой недостаточности как основном механизме развития ИНСД протеворечит также успешное применение для его лечения препаратов сульфанилмочевины и бигуанидов, которые оказывают повреждающее действие на А - клетки островков поджелудочной железы.

В этом отношении заслуживают большого внимания результаты исследования Ю. А.Орошевского и Е. А.Вояковой, показавших, что под влиянием лечения больных ИНСД сульфанилмочевиной в их крови уменьшается содержание вырабатываемого А - клетками глюкагона, тогда как содержание инсулина не изменяется (Агеев А. К., 1984).

Похожие статьи




Патологическая физиология - Изменение при сахарном диабете

Предыдущая | Следующая