Патогенез: - Системная красная волчанка

СКВ - иммунокомплексное заболевание, при котором происходит синтез большого количества антител (АТ).В основе патогенеза - снижение супрессороной активности Т - лимфоцитов, пролиферация поликлональных В-лимфоцитов, и как следствие выработка АТ.

Имеет место синтез АТ к нативной ДНК, образование иммунных комплексов, которые откладываются в субэндотелиальных слоях всех органов и систем.

Снижение иммунной толерантности возникает вследствие дефекта (генетичести детерминированного или развившегося в результате вирусной инфекции) как в Т-системе (снижение активности Т-супрессоров, уменьшение продукции интерлейкина-2), так и опосредованное - через формирование иммунных комплексов, элиминация которых нарушена.

Наиболее изучено патогенетическое значение антител к нативной ДНК и ЦИК, состоящих из нативной ДНК, антител к ней и комплемента, которые откладыватся на базальной мембране капилляров клубочков почек, кожи, серозных оболочек, хориоидальных сплетений в сосудистой стенке и оказывают повреждающее действие, сопровождающееся воспалительной реакцией - активизируется комплемент, миграция нейтрофилов, высвобождаются кинины, простагланидны.

В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые антитела, в ответ на которые формируются новые ИК и т. д. красный волчанка клинический лечение

Характерны изменения соединительной ткани с увеличением количества фибробластов и склерозом, генерализованное поражение сосудов и ядерная патология. В сосудах - капиллярах, артериолах и венулах - отмечаются продуктивные васкулиты, при высокой активности процесса - фибриноидный некроз стенок, иногда с формированием микроаневризм.

Ядерная патология характеризуется деформацией ядер (кариопикноз) со скоплением ядерного материала в виде "гематоксилиновых телец" - округлых, бесструктурных образований, являющихся тканевым аналогом LE - клеток.

Синовиальная оболочка суставов может быть отечной и содержать отложения фибриноида.

Достаточно спцифичные изменения наблюдаются при развитии эндокардита Либмана - Сакса, которые характеризуются наложением тромботических масс по краю клапана, а так же на его поверхности и в местах перехода клапанного эндокарда в пристеночный.

Патогномоничны для СКВ изменения сосудов селезенки с развитием периваскулярного (концентрического) склероза (феномен "луковичной шелухи")

Наиболее характерные изменения выявляют в почках, где развивается иммунокомплексный гломерулонефрит. Наблюдается пролиферация клеток клубочков, мембранозные изменения, вовлечение канальцев и инетрстициальной ткани, а так же признаки, считающиеся специфичными именно для волчаночного гломерулонефрита: фибриноидный некроз, кариорексис (клеточный детрит в клубочках) , гиалиновые тромбы в просветах капилляров, резкое очаговое утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде "проволочных петель". Иммуноморфологическое исследование позволяет выявить фиксацию иммуноглобулинов и комплемента на базальной мембране клубочка. При электронной микроскопии обнаруживают депозиты - субэндотелиальные, интрамембранозыне и субэпителиальные, вирусоподобные включения.

Похожие статьи




Патогенез: - Системная красная волчанка

Предыдущая | Следующая