Патогенез. - Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)

Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней

Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции так называемых органов-мишеней, к которым относятся:

сердце;

головной мозг;

почки;

сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мишеней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ.

Сосуды

Артериальные сосуды испытывают при АГ наиболее значимые структурные и функциональные изменения, причем на самых ранних этапах формирования болезни. Патологический процесс охватывает всю сеть периферических, церебральных, коронарных, висцеральных сосудов.

К числу наиболее характерных для ГБ изменений сосудов относятся:

    1. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению ОПСС, даже если тонус артерий остается нормальным. Увеличивается индекс Керногана, т. е. отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда (рис. 7.6). Развитие гипертрофии гладких мышц артерий объяснятся преимущественно действием тканевой РАС и эндотелинов. 2. Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидростатического давления (артериолосклероз). 3. Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов. Эти изменения индуцируются эндотелийзависимыми или циркулирующими в крови соединениями (АII, фактор роста, катехоламины, инсулин и др.). 4. Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и значительным нарушением регионарного кровообращения. В области атеросклеротических бляшек возможно образование пристеночных или окклюзирующих тромбов.

Следует подчеркнуть, что наличие сопутствующего атеросклероза настолько характерно для больных ГБ, что служит своеобразным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим эссенциальную АГ от большинства симптоматических АГ. Частота сочетаний ГБ и атеросклероза объясняется, прежде всего, общностью звеньев патогенеза, характерных для обоих заболеваний, в частности, наличием повреждений эндотелия, чрезмерным образованием эндотелийзависимых прессорных субстанций и снижением антитромботической функции эндотелия.

Сердце

Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется:

гипертрофией миокарда ЛЖ;

развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ;

клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС);

высоким риском внезапной сердечной смерти.

Иногда для обозначения этих изменений, развившихся на фоне ГБ, применяют термин "гипертоническое сердце".

Гипертрофия миокарда ЛЖ обусловлена прежде всего увеличением постнагрузки, что способствует росту напряжения стенки ЛЖ. Большое значение в формировании гипертрофии имеет, как известно, активация тканевой РАС, ведущая к увеличению выработки АII, который через рецепторы АТ2 воздействует на кардиомиоциты, вызывая их гипертрофию. Имеют значение и другие факторы (эндотелины, факторы роста и т. д.).

В начальных стадиях формирования ГБ в большинстве случаев развивается умеренная концентрическая диффузная гипертрофия миокарда ЛЖ с одинаковым увеличением толщины стенки различных сегментов ЛЖ (задней стенки, МЖП, верхушки и т. д.) (рис. 7.7, а). Примерно в 1/3 случаев гипертрофия носит асимметричный характер, когда имеется преимущественная гипертрофия МЖП или задней стенки ЛЖ.

Величина мышечной массы ЛЖ (ММЛЖ) постепенно увеличивается, в сердечной мышце развивается фиброз. В течение длительного времени преобладают нарушения диастолической функции ЛЖ со снижением его податливости во время диастолы и перераспределением диастолического потока крови в сторону большего объема предсердного выброса (подробнее см. главу 2). В связи с этим может умеренно повышаться КДД и давление наполнения ЛЖ, что нередко сопровождается дилатацией ЛП.

Со временем уменьшается сократимость миокарда ЛЖ и развивается его систолическая дисфункция. Появляются признаки дилатации ЛЖ и развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Недостаточность кровообращения развивается в поздние стадии болезни, преимущественно по левожелудочковому или бивентрикулярному типу.

При длительном течении заболевания в большистве случаев появляются признаки ИБС (постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, аритмии), что еще больше ухудшает прогноз ГБ.

Почки

Нарушения функции и структуры почек играют большую роль в патогенезе ГБ. На самых ранних стадиях развития болезни в большинстве случаев обнаруживают активацию почечно-надпочечниковой РААС и угнетение депрессорных почечных систем, что способствует поддержанию высоких цифр АД.

В более поздних стадиях заболевания сказываются описанные выше структурные изменения в средних и мелких артериях почек. Возникает утолщение и сужение просвета отводящей и приводящей артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз -- так называемая первично сморщенная почка; снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Головной мозг

Поражение головного мозга -- весьма характерное осложнение ГБ, связанное, главным образом, с описанными выше изменениями, возникающими в средних и мелких артериях головного мозга. Гипертрофируется мышечная оболочка, утолщается и фиброзируется интима, повреждается эндотелиальный слой, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению.

Эти изменения усугубляются атеросклеротическими поражениями относительно крупных интра - и экстрацеребральных артерий. В результате развиваются:

гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия;

тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов;

разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты).

Таким образом, характеристика ГБ складывается из оценки трех основных параметров:

характера и выраженности повышения АД;

поражения органов-мишеней;

наличия неблагоприятных факторов риска АГ.

Классификации

Предложено несколько классификаций эссенциальной АГ (ГБ).

Классификация АГ по степени повышения АД (JNC -- VI, США, 1997)

В основу классификации Объединенного национального комитета США (JNС -- VI, США, 1997) положен единственный принцип -- деление больных по степени повышения АД (табл. 7.1).

Таблица 1.1

Классификация АГ по степени повышения АД (JNC -- VI, США, 1997)

Категория

Критерии

САД, мм рт. ст.

ДАД, мм рт. ст.

Оптимальное АД

< 120

< 80

Нормальное АД

< 130

< 85

Высокое нормальное АД

130-139

85-89

Систоло-диастолическая артериальная гипертензия *

I степень (мягкая)

140-159

90-99

Подгруппа: "пограничная" АГ

140-149

90-94

II степень (умеренная)

160-179

100-109

III степень (тяжелая)

І 180

І 110

Изолированная систолическая артериальная гипертензия

I степень

140-159

< 90

Подгруппа: "пограничная" АГ

140-149

< 90

II степень

160-179

< 90

III степень

І 180

< 90

Если САД и ДАД попадают в разные категории, присваивается более высокая категория

Данные рекомендации предусматривают выделение оптимального (меньше 120/80 мм рт. ст.), нормального (меньше 130/85 мм рт. ст.) и высокого нормального АД (САД -- 130-139 мм рт. ст. и/или ДАД -- 85-89 мм рт. ст.), а также подгруппы с так называемой пограничной АГ (САД -- 140-149 мм рт. ст. и/или ДАД -- 90-94 мм рт. ст.). В зависимости от степени повышения АД различают: "мягкую" (I степени), "умеренную" (II степени) и "тяжелую" (III степени") АГ. Выделяют также систоло-диастолическую и изолированную систолическую АГ с соответствующими делениями на степени повышения АД.

К сожалению, в классификации JNC -- VI (1997) не учитываются другие важнейшие признаки, характеризующие тяжесть состояния больных эссенциальной АГ, в частности, поражение органов-мишеней, которое во многом определяет прогноз заболевания. Несмотря на то что более высокий уровень АД ассоциируется с бульшим риском поражения органов-мишеней, прямая корреляция между уровнем АД и структурными и функциональными изменениями этих органов обнаруживается далеко не всегда. Мало того, в последние годы большое внимание привлекает именно мягкая АГ.

Тем не менее использование классификации JNC -- VI в повседневной врачебной практике оказывается весьма полезным, поскольку в ней приведена единая унифицированная система количественной оценки уровня повышенного АД, на который всегда ориентируется практикующий врач, подбирая больному АГ соответствующее лечение.

Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)

В другой классификации АГ, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1996), приведено деление на стадии эссенциальной АГ в зависимости от поражения органов-мишеней, однако совсем не учитывается степень повышения АД (табл. 7.2). Данная классификация очень близка к наиболее распространенной в России классификации ГБ (ВОЗ, 1962). Отличия состоят лишь в определении уровня минимального повышения АД, который следует трактовать как признак ГБ. В России с этой целью был рекомендован и долгие годы использовался в клинической практике уровень АД выше 160/95 мм рт. ст., тогда как общепринятыми в настоящее время являются иные критерии определения ГБ (АД больше 140/90 мм рт. ст.).

Согласно классификации ВОЗ (1996), деление на стадии эссенциальной АГ проводится независимо от степени повышения АД.

Классификация эссенциальной АГ (гипертонической болезни) (ВОЗ, 1996)

СтадииГБ

Критерии:

АД, мм рт. ст.

Поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг, сетчатка, почки, крупные артерии)

I

Любое >=140/90

Отсутствует

II

Любое >=140/90

Имеется поражение органов, без нарушения их функции:

Сердце: признаки ГЛЖ

ЭКГ -- "индекс Соколова-Лайона" RV5 (6) + SV1 > 35 мм; RaVL > 11 мм; RaVL + SV3 > 28 мм

ЭхоКГ -- "индекс ММЛЖ" у мужчин > 134 г/м2 и у женщин > 110 г/м2

Сетчатка: генерализованное или фокальное сужение артериол

Почки: микроальбуминурия и/или креатинин плазмы в пределах 106-177 мкмоль/л (при отсутствии первичного поражения почек)

Сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях

III

Любое >=140/90

Имеется поражение органов с нарушением их функции:

Сердце: ИМ, сердечная недостаточность, стенокардия

ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция

Сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва

Почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы >=2,0 мг/дл

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.)

Стратификация риска эссенциальной АГ (гипертонической болезни)

Следует подчеркнуть, что выбор индивидуальной тактики ведения больных ГБ (объем диагностических и лечебных мероприятий) требует учета максимально возможного числа факторов, оказывающих влияние на прогноз заболевания. С этой целью используют объективную оценку 4-х основных факторов:

    1. Степени повышения АД (оценивается по классификации JNC -- VI, 1997). 2. Вовлечения в патологический процесс органов-мишеней. 3. Наличия у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ. 4. Наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.

Похожие статьи




Патогенез. - Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)

Предыдущая | Следующая