Этиология и патогенез - Течение менингита

Возбудитель заболевания - микобактерия туберкулеза впервые была выделена из спиномозговой жидкости в 1898 г. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще в зимне-весенний периоды. Туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е., для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения. По данным Д. С. Футера, Е. В. Прохорович, только у 3% больных, погибших от менингита, при клиническом и патологоанатомическом исследованиях не удавалось установить первичного очага. Последний может быть в различных стадиях развития: очаг свежего казеозного некроза, инкапсулированный или петрифицированный. Иногда менингит является первым клиническим проявлением туберкулеза и может быть единственной локализацией активного туберкулезного процесса. Однако, в 70% он сопровождается легочным процессом (чаще диссеминированным), который обычно выявляется одновременно с туберкулезом мозговых оболочек. При фиброзно-кавернозном туберкулезе менингит встречается сравнительно редко - 4,4-5,9%.

Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е., локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга. Его развитие идет в два этапа. На первом - гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалитического барьера.

Второй этап - ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спиномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая проявляется клинически как острый менингеальный синдром. Патоморфология острого туберкулезного менингита, не подвергавшегося лечению, характеризуется следующими особенностями. Изменения наиболее выражены на основании мозга и носят разлитой характер: поражение распространяется от перекрестка зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточного мозга и гипофиза влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных важных вегетативных центров. Наряду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки можно обнаружить и бугорки, число и величина которых широко варьируют, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндопериваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия. Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, леченного современными препаратами, значительно отличается от вышеописанной. Изменения в области основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компонент воспаления выражен нерезко. Преобладают пролиферативные изменения со склонностью к образованию рубцов и сращений.

Похожие статьи




Этиология и патогенез - Течение менингита

Предыдущая | Следующая