Схема. Патогенез иммунологически обусловленного гломерулонефрита, Механизм развития иммунокомплексного, или антительного, гломерулонефрита - Заболевание почек и печени

ЦИК + СЗ, С5 или AT локализуются на БМК клубочков

v

Клеточная реакция: пролиферация мезангиоцитов, обладающих макрофагальными свойствами

v

Образование мембраноатакующих факторов (интерлейкины, ФНО, ТФТ, ТцФР, ФПФ)

v

Усиление некроза БМК, фагоцитоз иммунных комплексов полиморфно-ядерными лейкоцитами, пролиферация мезангиоцитов, обладающих фибробластоподобными свойствами

v

Склероз гломерул

Механизм развития иммунокомплексного, или антительного, гломерулонефрита

Токсичные иммунные комплексы в присутствии СЗ, С5-С9 фракций комплемента или антитела (например, аутоантитела к базальной мембране капилляров клубочка базальной мембране капилляров (БМК) при синдроме Гудпасчера), локализуясь на БМК субэпителиально, субэндотелиально или интрамембранозно, повреждают ее и мезангиоциты. Возникает клеточная реакция, представленная пролиферацией костномозговых мезангиоцитов, обладающих макрофагальными свойствами, вырабатывающих интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО). ФНО дополнительно повреждает базальную мембрану и эндотелий капилляров клубочков, разрушая иммунные комплексы или антитела, и через тканевую тромбокиназу запускает механизм свертывания крови. Интерлейкин-1 определяет хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, активирует Т-лимфоциты. Макрофаги образуют тромбоцитарный фактор роста (ТцФР), способствующий пролиферации фибробластоподобных мезангиоцитов и тромбоцитов, определяющих включение системы свертывания крови, а также фактор пролиферации фибробластов, способствующий дальнейшему склеротическому процессу в клубочках и строме почки. Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют разрушенные иммунные комплексы, антитела и фрагменты гломерул. Т. об. в клубочках развивается иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности немедленного и замедленного типа (ГНТ, ГЗТ). При этом реакция ГНТ преобладает при остром и подостром гломерулонефрите, а при хроническом -- имеет место сочетание этих реакций, проявляющихся морфологически мезангиальными типами гломерулонефрита.

Особенностью поражения клубочков при антительном механизме является более глубокая деструкция БМК, вплоть до их полного разрушения. Это приводит к появлению антител в просвете капсулы клубочков почек. В результате возникает пролиферативная реакция нефротелия с образованием "полулуний" (экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит). Последний очень характерен для синдрома Гудпасчера (пневморенальный синдром), сопровождающегося одновременным поражением почек и легких. В легких возникает пневмония с геморрагическим компонентом.

Похожие статьи




Схема. Патогенез иммунологически обусловленного гломерулонефрита, Механизм развития иммунокомплексного, или антительного, гломерулонефрита - Заболевание почек и печени

Предыдущая | Следующая