Предрасполагающие факторы. К факторам, понижающим местную и общую сопротивляемость больного организма, относятся: - Остеомиелит. Этиология, патогенез. Клиника, лечение. Первично-хронические формы остеомиелита

А) Травма кости. Механизм действия травмы тот же, что и при развитии других патологических процессов (туберкулез суставов, развитие абсцесса при закрытых повреждениях мягких тканей и др.). Местом травматического повреждения тканей является locus minoris resistentiae1, в котором фиксируются микробы, циркулирующие в крови или находящиеся в очагах дремлющей инфекции, т. е. в скрытом состоянии (ангина, рожа, тромбофлебит и др.). Благодаря раздражению нервной системы и сенсибилизации организма травма способствует аллергическому состоянию в очаге, где инфекция находит соответствующие условия для своего развития. Такие результаты получены Дерижановым и др. Микроб становится вирулентным, размножается, если он находит условия для своего размножения и проявления патогенных свойств. При внедрении большого количества вирулентных микробов развивается септическое состояние при остеомиэлите как одном из очагов генерализованной инфекции. Б) К условиям, содействующим развитию остеомиэлита, относятся также охлаждение, истощение, авитаминоз и др.

Роль нейротрофического фактора в механизме острого остеомиэлита несомненна, о чем имеются соответствующие научные изыскания (А. Д. Сперанский, А. В. Вишневский и др.). Не подлежит сомнению важная роль трофических расстройств в развитии остеомиэлитов при нарушении питания тканей, например, при пролежнях у лиц с параличами при повреждениях спинного мозга и др. Экспериментально и клинически доказана роль коры головного мозга при лечении остео-миэлитов методикой блокады по Вишневскому, при терапии сном и пр.

Патологическая анатомия и патогенез. Патологоанатомическая картина при остеомиэлите различна и соответствует клиническим формам его. Различные сочетания и степень выраженности вышеприведенных условий дают разнообразные вариации в морфологии и клинике остеомиэлита, начиная от бурных, молниеносных форм и кончая латентными, малозаметными формами, клинически почти не проявляющимися.

Патологическая анатомия и патогенез остеомиэлита в значительной степени изучены благодаря многочисленным исследованиям наших отечественных ученых. При внедрении инфекции в организм и фиксации ее в очаге, т. е. костном мозгу, в нем развиваются рефлекторные нейро-сосудистые изменения, повышение проницаемости сосудов и реактивное воспаление: гиперемия, отек, расширение сосудов, замедление кровотока, стаз в капиллярах и мелких сосудах. В дальнейшем развивается тромбангитили тромбофлебит, геморрагия, а также фибриноидное набухание стенки сосудов с некрозом ее и сужение просвета вследствие этого набухания (аллергическая реакция).

Распространение остеомиэлита определяется реакцией костной ткани на раздражитель, а не калибром закупоренного сосуда микроэмболом. Некротический и некробиотический процесс при остеомиэлите - проявление реакции организма, его нервной и ретикуло-эндотелиальной системы на введение чужеродного белка (микробы и их токсины).

Таким образом, чтобы объяснить сложный патогенез остеомиэлита, необходимо учитывать степень реактивности организма, его центральной нервной системы и раздражимость костного мозга, различную у ребенка и пожилого человека, у сенсибилизированного или десенсибилизированного организма. Степень воспалительной реакции будет различна, в зависимости от физиологических особенностей организма в целом и костного мозга в частности.

Процесс может ограничиться легкими реактивными явлениями серозного воспаления или развиваться с различной быстротой и интенсивностью и дать: а) флегмону костного мозга, б) ограниченный абсцесс, в) некроз костного мозга, отграниченный или распространенный, вплоть до омертвения целого диафиза кости.

Некротический очаг, находящийся в метафизе, вблизи зоны роста может: а) распространиться по эпифизарному хрящу и отделить его, б) проникнуть по сосудистым канальцам эпифизарного хряща в эпифиз, в) вскрыться через надкостницу в суставную сумку или вне ее в мягкие ткани. Значение повышенной чувствительности, сенсибилизации организма подтверждается фактами, указывающими, что реактивное воспаление распространяется выше очага некроза, что костный мозг изменяется на всем протяжении, даже в области метафиза, противоположного очагу. При остеомиэлите всегда вовлекаются всо элементы кости: гнойно-флегмо-нозный процесс в кости через гаверсовы каналы переходит под надкостницу; последняя набухает, инфильтрируется, утолщается, иногда омертвевает, отслаивается. Гной прорывается через мягкие ткани под кожу, образуются свищи. При прорыве гнойного или некротического фокуса в мягкие ткани в них также развивается флегмона, гнойники и при прорыве через кожу - остеомиэлитические свищи. Если остеомиэлитический процесс не останавливается у хряща и прорывается дальше, происходит отделение эпифиза. Воспалительный процесс, начинающийся с надкостницы, может ограничиться только ее воспалением или перейти на кость и вызвать остеомиэлит.

Таким образом, патологический процесс при остеомиэлите развивается в двух направлениях: 1) в направлении разрушения, рассасывания и отторжения омертвевшего участка (метафиза и части диафиза) и 2) в направлении реактивного воспаления вокруг омертвевшего очага, репаративного остеобластического процесса.

Разрушение и рассасывание омертвевшей ткани происходят вследствие аутолиза костно-хрящевых балок. Если это происходит в центре очага, то в нем образуются полости и костные секвестры. При подостром остеомиэлите разрушение костных балок происходит от давления набухшими волокнами соединительной ткани. Нарушение питания и трофические расстройства ведут к атрофии костей и мягких тканей.

При хроническом остеомиэлите наблюдается очаговая клеточная инфильтрация костного мозга, атрофия, иногда утолщение костных балок, развитие соединительной ткани; стенки сосудов утолщены, просвет их сужен, что и объясняет плохую рарефикацию кости.

При остеомиэлите плоских костейи позвоночника патологический процесс развивается, как и при остеомиэлите трубчатых костей. При подостром и хроническом остеомиэлите преобладают явления гнойного воспаления, очагового или диффузного разрастания соединительной ткани. Периостальная реакция бывает выражена слабо. При остеомиэлите позвоночника нередко наблюдается разрушение тел позвонков.

Репаративные процессы при остеомиэлите состоят в новообразовании костной ткани. Восстановительные процессы идут со стороны надкостницы и со стороны очагов некротизировавшейся кости. На месте грануляционных очагов развивается соединительная ткань, которая метаплазируется в остеоидную. Соединительная ткань гомогенизируется путем слияния отдельных волокон между собой; образуется ткань, напоминающая губчатое вещество. Другой путь костеобразования - остеобластический. Со стороны периоста и эндоста, вследствие пролиферации остеобластов камбиального слоя надкостницы, происходит новообразование костной ткани губчатого строения, неравномерно покрывающей кость. Процесс регенерации при подострой и хронической форме остеомиэлита проявляется в более быстром и обширном или, наоборот, замедленном и ограниченном развитии новообразованной кости. При этом в развитии регенерата принимают участие не только клеточные формы, но и внеклеточное живое вещество (О. Б. Лепешинская).

Причиной замедленного костеобразования при хроническом остеомиэлите отчасти является изменение сосудов: стенки сосудов утолщаются, особенно со стороны интимы, где разрастается эндотелий и соединительная ткань; иногда в них откладывается известь, просвет сосудов суживается, и питание тканей нарушается (С. М. Дерижанов).

Среди регенерирующейся костной ткани остаются очаги грануляционной ткани, иногда мельчайшие гнойнички, содержащие микробы. При вспышке дремлющей инфекции под влиянием неспецифических раздражителен (холод, всасывание белков, неумеренное применение физиотерапии и др.) или новой травмы процесс обостряется и ведет к рецидивам остеомиэлита (рецидивирующий остеомиэлит).

В тех случаях, где над дегенеративными процессами превалируют регенеративные, происходит утолщение надкостницы, и мы имеем склерозирующую форму остеомиэлита типа Гарре. Если воспалительная реакция не достигает формы гнойной, а остается в стадии серозного воспаления, имеется серозный, или альбуминозный, остеомиэлит.

Первично хронический остеомиэлит, развивающийся в губчатом веществе кости, иногда остается в виде абсцесса, окруженного склерозированной костью, содержащего маловирулентные микробы (стафилококк). Этот абсцесс носит название абсцесса Броди. Все три указанные формы остеомиэлита (типа Гарре, альбуминозный, Броди), а также послетифозные остеомиэлиты патогенетически связаны с маловирулентной инфекцией и пониженной реактивностью очага.

Остеомиэлит развивается обычно в одной кости; множественные остеомиэлиты бывают реже. Они развиваются в нескольких костях одновременно (септическая инфекция) или последовательно как осложнение гематогенного остеомиэлита вследствие всасывания микробов и продуктов распада белка.

Секвестрация кости. Специфическим морфологическим субстратом при острых и хронических остеомиэлитах являются секвестры, т. е. омертвевшие и отторгнувшиеся части кости, в которой развивается остеомиэлит.

Механизм образования секвестров при остеомиэлитах происходит следующим образом: в области остеомиэлитического очага на определенном участке кости наступает расстройство кровообращения (тромбоз сосудов) и питания. Эта часть кости становится мертвым субстратом, в котором прекращаются все процессы ассимиляции и диссимиляции. Потеряв органическую связь с основной костью, секвестр становится инородным телом в мягких тканях или в области самой кости и вызывает вокруг себя, реактивное воспаление.

Если омертвевает лишь часть трубчатой кости со стороны ее кортикального или выутрикостного (эндостального) слоя, то секвестр имеет вид отторгающейся костной пластинки; если же омертвевает часть кости полностью по всей ее окружности, то секвестр будет иметь форму кольца или трубки, в зависимости от размеров его по длинной ости кости; омертветь может и весь диафиз кости.

Размер и форма секвестра зависят от размеров тромбированных сосудов: чем крупнее тромбированный сосуд, тем больше омертвевающий участок кости. Если питание кости нарушается только со стороны периоста или эндоста, то секвестры будут кортикальными или внутрикостными, а при расстройстве питания кости со стороны всех питающих ее сосудов - периоста, эндоста и костномозговой полости - развивается тотальный секвестр.

Сроки образования секвестров различны и зависят от степени развития воспалительного процесса: чем острее протекает остеомиэлит, чем вирулентнее инфекция, чем сильнее выражена реактивность больного, а ташке чем меньше размер секвестра, тем быстрее развивается секвестрация. Чем менее вирулентна инфекция, чем слабее реактивность тканей и организма больного, а также чем больше размер секвестра, тем медленнее он отделяется. Обычно секвестры отторгаются через несколько недель, а большие секвестры - через несколько месяцев.

Реактивное воспаление вокруг секвестра выражается в развитии грануляционного вала, а со стороны периоста - в воспалительном утолщении надкостницы, в периостите - характерном признаке остеомиэлитического процесса. На границе между живой и мертвой тканью, как со стороны диафиза кости, так и со стороны губчатого вещества гаверсовых каналов и костного мозга образуется грануляционный вал - демаркационная линия между нормальной и омертвевшей костью; при рентгенологическом исследовании демаркационная линия имеет вид светлой зигзаго-образной полоски.

Грануляции прорастают в костную ткань секвестра, вследствие чего края его всегда изъедены, сам секвестр представляется неровным, покрыт шипами, заострениями, отверстиями, бороздами. Расплавление поверхности и краев секвестра является следствием протеолитического действия ферментов. Расплавляется и часть грануляций, благодаря чему образуется скопление гноя, который со всех сторон окружает секвестр. Из костной ткани вокруг секвестра развивается костная капсула в виде футляра (секвестральная капсула или коробка). Таким образом, секвестр, находящийся в этой костной коробке, окружен со всех сторон гноем, а также тонким слоем грануляций.

Из костной капсулы через многочисленные отверстия гной прорывается в мягкие ткани, под кожу, вследствие чего образуются гнойные затеки и свищи.

В течение первых месяцев окостеневающая капсула представляется тонкой, хрупкой, напоминающей пемзу; постепенно она утолщается, склерозируется и принимает неправильную форму. В тех же участках капсулы, где реактивные процессы со стороны надкостницы выражены слабо, вновь образующаяся костная ткань остается тонкой, ломкой, а в местах, где надкостница погибла, она имеет дефекты. В этих случаях возможны патологические переломы когти, что мы нередко наблюдаем при остеомиэлитах огнестрельного происхождения, при которых регенерация кости обычно понижена (разрывы надкостницы, мягких тканей и др.). В губчатом веществе кости и со стороны компактной ее части происходит утолщение костной ткани, иногда достигающее значительных размеров (оссификация, эбурнеация).

Воспалительный процесс в кости и окружающих тканях поддерживается костными секвестрами, пока они не будут удалены вместе с некротическими массами и грануляциями оперативно или пока не отойдут самостоятельно через свищ, выполняемый растущими грануляциями. После этого в секвестральной полости развивается плотная соединительная ткань, в которой откладывается кальций и образуется костная ткань неправильной структуры и формы.

Свищ может закрыться и при наличии секвестров. В таких случаях по мере уменьшения и затихания острого воспалительного процесса грануляционная ткань рубцуется, выделение гноя прекращается, и свищи закрываются.

Однако при всех неблагоприятных условиях, понижающих иммунобиологическое состояние организма (инфекционное заболевание, истощение и др.) или нарушающих барьерность местных тканей (травма, охлаждение, нерациональное прогревание кварцевой лампой и пр.), снова может вспыхнуть воспалительный процесс и открыться свищ, т. е. возникнуть так называемый рецидивирующий хронический остеомиэлит. Рецидивы могут развиваться иногда спустя много месяцев и даже лет.

Клинические формы. Остеомиэлиты в клиническом проявлении зависят от многих условий: а) характера возбудителя, его биологических особенностей, количества и вирулентности, б) источника возникновения (местное или гематогенное), в) локализации (трубчатые, плоские кости), г) местной и общей сопротивляемости, сенсибилизации организма (травма, возраст, перенесенные болезни и т. д.), д) наличия осложнений (поражения сустава, метастазы и т. д.).

Острый гематогенный гнойный остеомиэлит (osteomyelitis purulenta acuta) возникает внезапно, как инфекционное заболевание, и протекает очень тяжело. Реже бывают предвестники (общее недомогание, боли в ногах и пр.). У здоровых, иногда крепких детей и юношей повышается температура до 39-40°, появляется сильный озноб и неопределенные боли в одной из конечностей. Развивается картина тяжелого инфекционного заболевания: обложенный сухой язык, частый пульс, иногда с перебоями, сильные головные боли, иногда рвота и потеря сознания. Вскоре неопределенные боли локализуются в строго фиксированном участке соответственно очагу поражения, обычно вблизи сустава. На этом участке появляется припухлость, отечность, болезненность при пальпации. Боли усиливаются и принимают мучительный, рвущий характер. В очень тяжелых случаях процесс течет молниеносно: больной впадает в бессознательное состояние, быстро развиваются явления сепсиса - увеличивается селезенка, печень, резко изменяется кровь, поражаются легкие, почки, появляется желтуха, белок, цилиндры в моче и т. д. В таком состоянии больной может погибнуть от осложнений со стороны указанных органов, прежде чем достаточно ярко разовьются местные явления. При этой форме, поражающей большей частью детей и подростков, погибает не менее трети больных.

При подостром остеомиэлите общие явления не дают такой тяжелой картины. Местные же явления - боли, отек, покраснение кожи - постепенно прогрессируют и появляются очаги размягчения.

Иногда удается прощупать утолщенную кость; лимфатические узлы увеличены и болезненны; подкожные вены переполнены; иногда припухают суставы и развивается ограничение подвижности их; при отторжении эпифиза определяется ненормальная подвижность его. Если больной не подвергается операции, то гной прорывается через кожу, общие явления стихают, местные уменьшаются, остается свищ. Процесс тянется несколько недель и больше, в зависимости от величины секвестра и скорости его отделения. Рентгенологически отмечается образование секвестров и развитие секвестральной полости.

У детей раннего возраста (до 5 лет) местом локализации инфекции могут быть эпифизы трубчатых костей, а именно, мельчайшие эпифизарные и метафизарные разветвления сосудов вблизи эпифизарного хряща. Очаги могут быть во всех частях кости - надкостнице, костном мозгу и костном веществе. Прн остеомиэлите костей запястья и предплюсны болезнь начинается резкими болями, которые ребенок испытывает при перекладывании, купанье; это заставляет больного фиксировать конечность, придавая ей удобное положение. Температура повышается до 38-39°. Местно наблюдается болезненность области сустава. Затем развивается картина гнойного артрита или околосуставной флегмоны. Этот вид остеомиэлита при гибели эпифизарного хряща нередко ведет к деформации конечности.

Подострый остеомиэлит характеризуется явлениями, зависящими от малой вирулентности инфекции, с одной стороны, и от значительной сопротивляемости организма - с другой. Эти явления выражаются в более медленном развитии флегмоны, некроза н секвестрации. Клинически общие и местные явления здесь выражены гораздо слабее, чем при острой форме, и редко дают осложнения и смертельные исходы.

Диагностика острого остеомиэлита. Для острого остеомиэлпта характерно бурное начало, сходное с началом других общих инфекционных заболеваний, и местные изменения в области той или иной кости, чаще конечности. При комбинации указанных явлений диагноз нетруден. При поясности местных явлений, особенно при молниеносной форме, диагноз может быть затемнен преобладанием общей тяжелой септической инфекции. В стадии местных изменений процесс иногда трудно отличить от лимфангоита, флебита, глубокой флегмоны, тем более чти первые две недели рентгеновское исследование не дает никаких указаний на остеомиэлит. При развившейся же деструкции кости (периостит, секвестр, остеопороз и склероз) рентгеновское исследование может дать точные диагностические указания.

Ценные указания для определения наличия секвестров и для диагностики могут быть получены при рентгенографии. Рентгенодиагностика является основным методом диагностики остеомиелитов, позволяющим наблюдать динамику процесса и определять показания к оперативному лечению. Без контрольного рентгеновского исследования правильное лечение остеомиэлита невозможно, однако изменения в костях при нем видны на снимках лишь с определенного срока развития процесса. В начальной стадии острого остеомиэлита (первые 10 дней) на рентгеновском снимке изменений кости не видно, несмотря на бурно протекающий клинически и морфологически процесс, при этом отмечается большая вариабильность в сроках: иногда уже ранее 14 дней на рентгеновском снимке видны изменения, а иногда даже через 30 дней и больше эти изменения едва заметны. Следовательно, рентгенографически видимые изменения не всегда являются полным объективным отражением разрушения и регенерации кости при остеомиелитах. Однако ранняя (до 10 дней) рентгенодиагностика остеомиэлита невозможна в начальной стадии.

Обычно лишь на 10-14-й день после начала заболевания появляются первые рентгеновские признаки изменений со стороны отслоенной надкостницы в виде тонкой тени, идущей параллельно диафизу или под углом к нему, если периостит берет начало от метафиза. Позже отмечается деструкция кости, дефекты в ней в виде овальных, с неровными контурами очагов, так как поверхностные участки кости, лежащие против отслаивающейся надкостницы, теряют нормальные гладкие контуры. В толще губчатой кости вдоль хода сосудов выделяются овальной формы очаги разрежения (светлые участки) и картина остеопороза.

На рентгеновских снимках бывают отчетливо видны оссификация периоста; кость утолщается иногда в два раза, и периостальная склерозированная ткань сливается с костным веществом в виде солидной, неровной, с разрастаниями, плотной костной массы. Вокруг очагов разрежения наблюдается склерозированная ткань, так что происходит одновременно развитие остеопороза и остеосклероза. При наличии секвестров компактные, свежие секвестры определяются легко, старые же секвестры, расположенные среди склерозированной кости, иногда не определяются. Эпифизарная линия при острых и хронических остеомиэлитах становится неровной, "змеевидной", но большей частью сохраняется вследствие ее большой устойчивости.

Осложнения при остеомиэлите. Общими осложнениями при остеомиэлите являются: сепсис, наблюдаемый чаще при очень остром развитии болезни, сопровождающемся токсическим поражением паренхиматозных органов, а при длительном процессе образованием свищей с гнойным отделяемым, анемия, общее истощение, амилоидоз.

Местными осложнениями являются: прорыв инфекции в сустав и развитие гнойного артрита, патологические переломы, подвывихи, искривления, анкилозы, укорочения, деформации, связанные с нарушением функций сустава, атрофией мышц, рубцами. При нарушении целости эпифизарной линии роста, когда некротизируется зона окостенения, может наступить укорочение и искривление. Однако надо отметить, что гнойный процесс редко переходит на бессосудистый эпифизарный хрящ и на ростковую костную линию.

При заболеваниях плоских костей могут быть осложнения со стороны соответствующих полостей, например, при остеомиэлите ребра процесс может перейти на плевру (плеврит), при поражении костей черепа - на мозговые оболочки (менингит) и пр.

По данным нашей клиники (И. И. Михалевский), на 2 410 случаев острого и хронического остеомиэлита в 85,5% поражались трубчатые кости. Подавляющее большинство больных (92,7%) страдало гематогенным остеомиэлитом и только 7,3% приходились на случаи травматического остеомиэлита. В 78% случаев наблюдались: осложнения со стороны суставов и костей: анкилозы, контрактуры, гнойные артриты, патологические вывихи, деформации и др.; со стороны мягких тканей: слоновость, рецидивирующая рожа, тромбофлебит; свищи и язв ы имелись в 75% всех случаев; общие осложнения: нефрозо-нефриты, амилоидов, гепатиты, гнойный плеврит, вторичная анемия.

Лечение. Лечение острого остеомиэлита до последнего времени было хирургическим; задачами его было раннее отграничение процесса омертвения кости, устранение опасности прорыва инфекции в сустав или в общий ток крови, устранение общих осложнений, сепсиса и указанных выше местных нарушений роста костей (анкилозы, деформации, искривления и т. д.).

По данным Т. П. Краснобаева, применение пенициллина совершенно изменило характер течения остеомиэлита. Снизилась смертность с 22,4% в 1949 г. до 3% в 1951 г.; во многих случаях, где пенициллин был применен в первые дни заболевания, наступило выздоровление без операции.

Пенициллинотерапия даже в самых тяжелых случаях в ближайшие дни снижает температуру, снимает общие токсические явления и ведет к выздоровлению в более короткие сроки. Курс лечения пенициллином: 300000-400000 единиц 2 раза в сутки в течение 5-10 дней внутримышечно. При эпифизарных остеомиелитах после удаления гноя посредством нункции в полость гнойника вводится пенициллин (С. Д. Терновский).

Таким образом, применение пенициллина сделало и хирургические мероприятия при остром гематогенном остеомиэлите более консервативными: там, где ранее применялся разрез со вскрытием надкостницы, в настоящее время в ряде случаев ограничиваются пункцией и отсасыванием гноя.

У детой оперативное вмешательство должно быть более консервативным, чем у взрослых. Чем острее форма остеомиэлита, тем более показано срочное вмешательство. Чем раньше будет вскрыт очаг инфекции и некроза кости, тем больше данных за успех лечения.

Разрез делают всегда под общим эфирным или хлорэтиловым обезболиванием, иногда под жгутом Эсмарха. Чтобы сохранить нервы, сосуды, сухожнлия, необходимо до надкостницы итти межмышечным путем. Обычно надкостница представляется отслоенной от кости, утолщенной, воспаленной; ее рассекают соответственно локализации измененных тканей. Если под надкостницей имеется гной, то обычно обнаруживается измененная кость с отверстиями, через которые он просачивается. В таком случае при помощи долота вскрывают костномозговую полость диафиза и губчатое вещество метафиза на всем протяжении, где имеется гнойное воспаление. Операция производится осторожно, чтобы не повредить ростковой энхондральиой зоны, не отделить эпифиза, не проникнуть в сустав и не вызвать перелома истонченной кости. Чтобы сохранить барьер в кости и не вызвать распространения инфекции, в острой стадии воспаления не рекомендуется прибегать к выскабливанию острой ложкой. По удалении гноя и распада полость рыхло тампонируют и после наложения повязки конечность иммобилизуют. Если имеется омертвевший эпифиз или часть диафиза отделена от него и отделенный участок омывается со всех сторон гноем, то этот участок нужно удалить, сохранив надкостницу. Если по вскрытии надкостницы трудно определить локализацию очага воспаления в кости, делают несколько тренанационных отверстий в кости и весь пораженный участок вскрывают долотом. В детском возрасте компактная часть кости очень тонка и при остеомиэлите быстро подвергается разрушению, поэтому у детей делают лишь разрез надкостницы, а секвестры удаляют во второй прием, когда затихнут острые явления.

При таком двухмоментном способе операции (вскрытие флегмоны и некротомня) процент смертности у детей значительно снизился. Так же осторожно производят операцию и при эпифизарном остеомиэлите у детей, чтобы не повредить росткового хряща. При остеомиэлпте взрослых разрезом до надкостницы можно ограничиться только при маловирулентнои инфекции и ограниченном воспалительном фокусе. При остром остеомиэлите плоских костей (тазовые, лопатка, ребро и др.) пораженную кость необходимо резецировать. Тампоны рекомендуется держать возможно дольше, изредка меняя их. После того как общие явления исчезнут и полость кости выполнится грануляциями, тампоны можно удалить.

При глубоких изменениях в кости, особенно при наличии плохого общего состояния, при тромбофлебитах, расстройстве кровообращения в конечности, тяжелой токсинемии, поражении сустава иногда, чтобы спасти жизнь больного, делают ампутацию.

Так как острый гнойный остеомиэлит есть общее инфекционное заболевание, то при лечении больного необходимо принимать все меры общего воздействия на организм - такие же, какие мы принимаем при сепсисе. Хороший эффект при острых остеомиэлитах дает пенициллинотерапия, особенно при раннем ее применении.

Приблизительно в 20% случаев остеомиэлит развивается во многих костях одновременно или последовательно из одного первичного костного очага (множественный остеомиэлит). Множественность поражения костей рассматривается как результат септической гематогенной инфекции.

Хронический остеомиэлит является продолжением острого гнойного остеомиэлита после стихания острых симптомов вскрытия костного гнойника через кожу самостоятельно или оперативно. Процесс характеризуется постепенно образующейся секвестрацией кости в области остеомиэлитического очага. Вокруг омертвевающих участков кости развивается гнойное воспаление. Когда секвестр отойдет или будет удален, свищи могут закрыться, но очаг инфекции еще остается, благодаря чему наступают рецидивы, обострение воспаления, покраснение кожи, утолщение кости, появление инфильтрата и гноя. При небольших обострениях эти явления могут стихнуть, но нередко образуются свищи, выделяются секвестры или снова приходится делать разрезы, выскабливания, удаление секвестров. Такие обострения могут повторяться много раз и ведут к атрофии кожи и мышц, спаянию кожных рубцов с костью, множественным свищам, изъязвлениям, ограничению движений в суставе, амилоидозу и пр.

Диагностика хронического остеомиэлита. Необходимо неспецифический остеомиэлит диференцировать от туберкулеза и сифилиса. При остеомиэлите в анамнезе обычно имеется указание на острое начало; процесс локализуется в метафизарной части длинных костей, тогда как при сифилисе поражается диафиз, а при туберкулезе - метаэпифиз; характер гноя - сливкообразный, в то время как при туберкулезе - жидкий, с крошками; цвет грануляций в свищах яркий, тогда как при туберкулезе они вялые, бледные. Учитывая эти особенности остеомиэлита, можно своевременно и правильно поставить диагноз.

Первично-хронический остеомиэлит развивается незаметно и имеет хроническое течение. Вначале отмечаются незначительные подострые явления, мало заметная припухлость кости. Эта припухлость может рассосаться, и больной остается здоровым иногда много лет. Под влиянием неблагоприятных условий (травма, охлаждение и пр.) процесс может неожиданно обостриться, появляется припухание кости, может развиться гнойный артрит и параартикулярная флегмона. Причиной развития остеомиэлпта считается инфекция пониженной вирулентности, вызвавшая лишь отграниченный очаг воспаления.

Лечение. При хронических остеомиэлитах применяется пенициллинотерапия. Если образуется абсцесс или имеются секвестры, то пенициллинотерапию комбинируют с оперативным лечением - вскрытием полости и дренированием ее; при наличии секвестров производится удаление их. Для закрытия полости предложен ряд способов. Обычно рекомендуется длительная тампонада, при которой полость постепенно заполняется грануляциями. Лучшие результаты дает биологическая тампонада при помощи кожных и мышечных лоскутов фасций и жира на ножке или при помощи свободной их пересадки. В дальнейшем лечении широко используются ванны, грязи, протеинотерапия и пр. Однако в отдельных случаях иногда даже повторные операции не дают успеха - остаются свищи и периодическое обострение остеомиэлита.

Вторичные послеинфекционные остеомиэлиты чаще наблюдаются после тифозных и пневмококковых заболеваний, реже при гриппе, оспе и т. д. Они отличаются особенностями течения и отчасти методикой лечения.

Возбудителями чаще бывают гнойные бактерии, реже специфические возбудители (пневмококк, брюшнотифозная палочка).

При брюшном тифе периоститы и остеопериоститы могут быть во всех костях скелета, но чаще - в ребрах, грудине, тазовых костях, иногда в большеберцовой кости. Клинически наблюдается небольшая припухлость, слегка болезненная, медленно развивающаяся при умеренной температуре и незначительных болях; образуются гнойники, свищи и некротические участки кости. Иногда обратное развитие процесса может произойти самостоятельно, но нередко приходится делать проколы, разрезы.

При сыпном, возвратном тифах и паратифе остеомиэлит развивается медленно и носит характер ограниченного остеопериостита без поражения мягких тканей, обычно без образования секвестров. Чаще эти изменения локализуются в эпифизах трубчатых костей, ребрах, реберных хрящах, грудине и т. д. При паратифе процесс нередко развивается в тазовых костях (крылья подвздошных костей). Сравнительно частым осложнением после возвратного и сыпного тифа являются спондилиты поясничного отдела позвоночника.

Лечение консервативное: покой, физиотерапия, антибиотики, протеинотерапия.

Пневмококковые поражения костей распознаются не всегда и проходят под видом гнойных стафилококковых остеомиэлитов. Процесс обычно локализуется в кортикальных частях трубчатых костей (бедро), в области эпифизарных линий и метафиза, чаще у лиц молодого возраста (10-20 лет). Для острых форм болезни характерна припухлость, пастозность тканей без изменения кожных покровов. Хронические остеомиелиты имеют большое сходство с туберкулезными поражениями костей и выражаются в утолщении костей, развитии грануляций, холодных нарывов, кортикальных секвестров и свищей; одновременно наблюдается рарефикация костей; склерозирующий периостит иногда имеет сходство с сифилисом кости.

Лечение строго консервативное: гной удаляют пункциями, так как разрезы резко ухудшают течение процесса.

Остеомиэлиты пониженной вирулентности. К первично-хроническим остеомиэлитам относится так называемый абсцесс Броди. Он всегда развивается в губчатом веществе кости, главным образом в метафизах костей коленного сустава (нижний метафиз бедра и верхний метафиз болынеберцовой кости), реже - в метафизах костей, образующих локтевой и голеностопный сустав. Гнойник всегда расположен поверхностно, под корковым веществом кости. На месте внедрения инфекции развивается некроз губчатого вещества, затем абсцесс с плотной пиогенной оболочкой и остеосклерозом (уплотнением) стенок гнойника. Гнойник может существовать много лет. С возрастом он перемещается в эпифиз. Клинически абсцесс Броди может не давать никаких явлений иногда лишь появляются боли по ночам. Иногда наступают обострения, главным образом со стороны сустава, в виде перемежающегося синовита. Бактерий в гною часто не находят. Лечение: пенициллинотерапия, вскрытие очага, выскабливай и зашивание полости.

Серозный альбуминозный остеомиэлит теризуется тем, что при нем не происходит нагноения, а образуется серозный, клейкий, богатый белком (альбуминами) экссудат, сходный с синовиальной жидкостью. Экссудат скопляется между надкостницей костью и в соседних мягких тканях. Надкостница отслаивается, и иногда обнаруживаются небольшие кортикальные секвестры. Начало заболевания острое (боли, температура, припухание), с быстрым развитием отечности и флюктуирующей припухлости. Эта припухлость остается в течение довольно продолжительного времени; иногда образуется свищ.

Лечение. Разрез, вскрытие очага, выскабливание, тампонада.

Склерозирующий остеомиэлит Гарре (osteomyelitis sclerotica Garre). Процесс начинается остро или подостро по типу первично-хронических остеомиэлитов; плотная припухлость появляется чаще всего в области диафиза бедра, большеберцовой кости. Процесс идет без видимых изменений со стороны кожи и иногда напоминает периостальную саркому; омертвения кости, нарывов, свитой никогда не бывает,- наоборот, происходит уплотнение ткани. Анатомически имеется резкий склероз кости, запустевание лимфатических и кровеносных сосудов. Диагностика иногда трудна, ошибки бывали даже при микроскопическом исследовании кусочков кости, так как и гистологически процесс часто напоминает саркому. Диагноз уточняется через данные бактериологии (стафилококк) и рентгеновского исследования, которое часто дает точные указания. Характерной особенностью склерозирующсго остеомиэлита является доброкачественное хроническое течение, объясняемое малой вирулентностью микробов в очаге.

Остеомиелиты огнестрельного происхождения. Остеомиэлнт огнестрельного происхождения представляет собой гнойно-некротический процесс, развивающийся в области огнестрельного перелома кости. Огнестрельный перелом всегда является открытым переломом и большей частью оскольчатым, раздробленным. Этими особенностями объясняется то, что огнестрельные переломы всегда являются инфицированными и очень часто сопровождаются остеомиелитом и некрозом концов переломанной кости и свободно лежащих отломков (секвестров, фрагментов кости).

Отличие огнестрельного остеомиэлита от гематогенного остеомиэлита. Огнестрельный остеомиэлит резко отличается от гематогенного по этиологии, механизму развития, морфологическим изменениям, клинике, течению, что и определяет различные методы лечения огнестрельного и гематогенного остеомиэлита.

При гематогенном остеомиэлите в большинстве случаев мы имеем бурную картину острого начала, а при огнестрельном преобладают подострые и хронические формы, так как процесс всегда развивается медленно.

Клиника. Разнообразие форм огнестрельного остеомиэлита объясняется: 1) различным качеством и количеством микробных ассоциации; 2} характером кости и развитием процесса в том или другом ее отделе; 3) характером перелома (оскольчатый, смешанный, трещины и т. д.); 4) характером предшествовавшего лечения и наличием осложнений.

При огнестрельных переломах мы имеем 40-60% остеомиэлитов (М. И. Куслик). Оскольчатые ранения осложняются остеомиэлитом в 10 раз чаще, чем пулевые, слепые ранения - в 15-20 раз чаше, чем сквозные. При этом большое повреждение мягких тканей и незначительное разрушение костей дают остеомиэлиты (в 61% случаев); при небольших повреждениях мягких тканей и значительных повреждениях костей имеется 70% остеомиэлитов, при больших повреждениях мягких тканей и костей - 77% остеомиэлитов. Таким образом, мы видим, что оба фактора - повреждение мягких тканей и костей - имеют важное значение.

Острый остеомиэлит наблюдается реже, чем хронический: так, хронический остеомиэлит составлял во время Великой Отечественной войны в тыловых госпиталях 70-80%, подострый и острый-20-30%.

Острый остеомиэлит часто протекает с бурной картиной септического состояния, наблюдаются разрушения мягких тканей, нарушение оттока гноя и отсутствие демаркации процесса. Нередко мы наблюдаем рецидивирующие формы остеомиэлита.

В клинической диагностике данные лаборатории и клиники не всегда дают возможность своевременного диагноза остеомиэлита. Например, температура в 70% случаев остается нормальной при остеомиэлите, который тянется 4-6 недель, а при остеомиэлите двухмесячной давности нормальная температура сохраняется даже в 94% случаев. Лейкоцитоз в 80% остается нормальным при остеомиэлите двухмесячной давности. То же можно сказать и о лейкоцитозе, и о лейкоцитарной формуле: лишь в 15-17% имеются сдвиги лейкоцитарной формулы. Наличие вялых грануляций, свищей, особый характер раны, мягкой ткани, наличие отеков, флебитов и общих изменений в организме говорят о развитии остеомиэлита. Одним из постоянных симптомов хронических остеомиэлитов, особенно неблагоприятно протекающих, является постепенное развитие анемии.

Рентгенодиагностика. Рентгенодиагностика является основным методом диагностики остеомиэлитов. Первые симптомы остеомиэлита на рентгенограмме видны через месяц. Мы имеем различные формы остеомиэлитов по рентгеновским данным: более отграниченный, локальный процесс, или более развитый, распространенный процесс. В легких случаях процесс развивается лишь во фрагментах кости, отколовшихся при переломе, а срастание костей идет благополучно. В тяжелых случаях, если процесс выходит за пределы очага, изменения более выражены, развиваются остеонекроз и остеолиз. Как особенность регенерации отмечается бахромчатый вид периоста. При хроническом остеомиэлите на рентгеновском снимке имеется много полостей с секвестрами, эндостальный склероз и массивное, неправильное утолщение периоста.

Таким образом, рентгенодиагностика является ценным методом, но при условии динамически наблюдаемых рентгенограмм в двух или более плоскостях и при правильном чтении рентгенограммы, которые должны повторяться каждые 3-4 недели.

Патологическая анатомия. В мягких тканях при огнестрельных остеомиэлитах имеется ихорозная полость с вялыми грануляциями, некротическими участками, большим гнойным отделяемым, отечность окружающих тканей на значительном протяжении, иногда затеки, флегмоны и флебиты. Надкостница фиброзно перерождена, часто под ней имеется неполноценная и шероховатая кость. Костный мозг на периферических концах отломков костей замещен соединительной тканью. Капсула плотная, состоит из соединительной ткани, сильно инфильтрированной лейкоцитами. Окружающие мышцы склеротичны. Большие изменения имеются в сосудах (облитерация), надкостнице, в костном мозгу, что ведет к расстройству кровообращения, отекам и аноксии тканей. Большое количество продуктов распада и токсинов ведет к длительному спазму артерий и повреждению нервов. В нервах, окружающих очаг, поражения также имеют дегенеративные изменения. Как особенность образования костной мозоли отмечается ее непрочность, что ведет иногда к повторным переломам, неправильность конфигурации, многополостность, вследствие чего мы всегда имеем очаги дремлющей инфекции.

Причинами плохой регенерации кости являются нейротрофические расстройства: плохое кровоснабжение, рубцы мягких тканей, сдавленпе нервов, склероз сосудов, постоянная инфекция и токспнообразование. Имеет значение и отсутствие гематомы, которая обычно сопровождает закрытый перелом.

Таким образом, при огнестрельных остеомиэлитах отмечается замедленная ы поздняя неполноценная репарация кости, которая может понести к вторичным переломам и к образованию ложных суставов.

Лечение. Пенициллин, стрептомицин, иногда антигангренозные сыворотки. Общее лечение-как и при других остеомиэлитах. В первую мировую войну огнестрельные остеомиэлиты лечились большей частью консервативно в течение многих лет на курортах и в поликлиниках. Показанием к операции при огнестрельном остеомиэлите являлись незаживающие свищи, гнойные процессы в мягких тканях, поддерживаемые секвестрацией, и общие септико-токсические явления у больного. В последнее десятилетие мы перешли к более радикальному лечению остеомиэлитов и получили лучшие результаты.

Вскрытие гнойной полости, удаление нежизнеспособных тканей, удаление кости в пределах здоровой ткани, максимальное удаление надкостницы, вскрытие всех затеков в мягких тканях и костях составляют основной метод лечения остеомиэлитов. Тампонада полости (марлей, мышцей) или пластика определяется индивидуальностью случая.

Длительный, хронический инфекционно-токсический процесс, особенно наличие болей, рефлекторно отражается отрицательно на всем состоянии организма: на кроветворении, обмене, особенно белковом, углеводном, витаминном и на функции ретикуло-эндотелиальной системы. Особенно отмечаются тяжелые изменения со стороны центральной нервной системы. Были отмечены и вспышки анаэробной инфекции, столбняка, сепсиса при раннем хирургическом вмешательстве как проявление дремлющей инфекции.

Операция рекомендуется при отграничении очага поражения зоной склероза кости, образовании секвестральной капсулы, сформировании секвестров и после образования сращения перелома. При выборе сроков лечения в каждом отдельном случае надо исходить из оценки клинического состояния раненого, характера кожных изменений в области очага, степени повреждения нервной системы, паренхиматозных органов, анемизации и пр. Летальность при хронических остеомиэлитах огнестрельного происхождения невелика (1%).

Осложнения остеомиэлитов: ложные суставы, патологические изменения в близлежащих суставах, контрактуры, анкилозы, а также амилоидов, истощение, сепсис. Огнестрельные переломы срастаются очень медленно (3-6 месяцев), так как условия заживления крайне неблагоприятны. При повреждении крупных сосудов, размозжении мягких тканей, раздроблении костей или при развитии сильно выраженной местной гнойной, особенно гнилостной и анаэробной, инфекции конечность необходимо ампутировать.

Периостит - воспаление надкостницы. Периостит изолированно от остеомиэлита развивается чаще при переходе воспалительного процесса с мягких тканей, прилежащих к кости (1). Как и остеомиэлиты, периоститы делятся на острые и хронические, неспецифические и специфические (туберкулез, сифилис).

Острый не специфический периостит характеризуется развитием острых воспалительных явлений: гиперемии, экссудации, серозно-клеточной или круглоклеточной инфильтрации, утолщения надкостницы. Если воспаление не переходит стадии серозно-клеточной инфильтрации, то явления стихают и воспалительный инфильтрат рассасывается. Иногда надолго остается утолщение надкостницы, переход воспаления в стадии фиброзного перерождения или оссификации (periostitis serosa, simplex, fibrosa, ossificata).

1. Периоститы нередко развиваются после ушиба мягких тканей и костей (травматические асептические периоститы, например, на голени). Обычно они носят гиперпластический характер и заканчиваются утолщением и оссификацией надкостницы.

При развитии гнойного периостита имеется круглоклеточная инфильтрация, отек, утолщение надкостницы; пропитывание ее гноем, отслойка надкостницы и образование поднадкостничного гнойника (periostitis purulenta). При своевременном вскрытии абсцесса, иногда удалении источника периостита (кариозный зуб), процесс заканчивается. В противном случае процесс осложняется флегмоной мягких тканей или остеомиэлитом.

Симптомы острого гнойного периостита: боли, припухлость, развитие общих явлений (температура, пульс, озноб, сдвиги крови влево) различной интенсивности, в зависимости от степени выраженности воспалительных явлений.

Лечение. Пенициллин, полный покой, иммобилизация конечности, затем тепловые процедуры. При гнойных периоститах, образовании гнойника (флюктуация)- разрез; при сильных болях, при общих явлениях интоксикации рекомендуется делать разрезы, не ожидая развития гнойника.

Рис. Рентгенограмма при остеомиелите большеберцовой кости

Похожие статьи