ПАТОГЕНЕЗ - Острый панкреатит, отечная форма
Основной теорией патогенеза острого панкреатита является ферментативная.
Основным доказательством этой теории является экспериментальное получение острого панкреатита введением ферментов поджелудочной железы как в протоки так и в ткань железы. При этом возникают изменения свойственные острому панкреатиту, в виде серозного, а затем геморрагического отека меж уточной ткани, некроза паренхимы, жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в ткань железы, в забрюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические изменения возникают не только в самой железе в виде очаговых или распространенных изменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах и органах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера и количества введенного субстрата.
Экспериментальные исследования подтверждают реальность ферментативной теории патогенеза острого панкреатита, так как отмечается резкое повышение активности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудного лимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источником повышения активности панкреатических ферментов в различных жидкостях организма служит сама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения активизированных ферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена и портокавальные анастомозы.
Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из поврежденных клеток Железы цитокиназы. Под действием Цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток Освобождается серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действует на кининоген, создает высокоактивный пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, Кинины, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и типичными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки н характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.
По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.
Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.
Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свертывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.
В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита.
По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется все большее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.
Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему происхождению является ишемическим и связан с действием - протеолитических; ферментов (эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываться и вызывать явления выраженной интоксикации.
Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объем и плотность железы при распространенных очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и послужат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.
В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз.
Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются.
Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отека сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют выше представленные распространенные сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованьях (сальник, брюшина, печень, почки, тонкая и толстая кишка и др.), то во время нормализация активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, по данным В. И. Филина, является реактивное воспаление (второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период).
Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях (брыжейка тонкой кашки, круглая связка печени печеночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ.
Похожие статьи
-
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ - Острый панкреатит, отечная форма
На основании анамнеза больного, жалоб и результатов дополнительных исследований, полученных при проведении УЗИ органов брюшной полости (увеличение...
-
ОБЩИЙ ОСМОТР, ИССЛЕДОВАНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ЧАСТЕЙ ТЕЛА - Острый панкреатит, отечная форма
Общее состояние: средней тяжести. Сознание: ясное. Положение больного: активное. Телосложение: пропорциональное. Конституция: нормостеническая. Походка:...
-
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ - Острый панкреатит, отечная форма
Осмотр грудной клетки Ї Форма грудной клетки: нормостеническая; Ї Наличие асимметрии: симметрична; Ї Экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании:...
-
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: Острый панкреатит, отечная форма. СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: Язвенная болезнь луковицы ДПК, стадия ремиссии,...
-
Холецистит Самым распространенным заболеванием является холецистит, который может быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается...
-
А) Травма кости. Механизм действия травмы тот же, что и при развитии других патологических процессов (туберкулез суставов, развитие абсцесса при закрытых...
-
Патогенез, Классификация, Клиника - Острый инфаркт миокарда
Различают стадии: - Ишемии - Повреждения (некробиоза) - Некроза - Рубцевания Ишемия может являться предвестником инфаркта и длиться довольно долго. При...
-
ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ - Острый панкреатит, отечная форма
Осмотр области сердца и сосудов Ї Дефигурации: не обнаружено; Ї Пульсации в области сердца: верхушечный толчок при осмотре не определяется; пульсации...
-
Патогенез, Фаза острого ответа - Аллергия
Все типы проявления гиперчувствительности являются результатом нарушения механизма реализации иммунного ответа организма. Патогенез реакции...
-
ИССЛЕДОВАНИЕ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА - Острый панкреатит, отечная форма
Осмотр Ї Конфигурация суставов: не изменена; Ї Величина окружности сустава: A) Плечевой: справа - 43 см., слева - 43 см.; B) Локтевой: справа - 37 см.,...
-
Панкреатит. Диетопрофилактика - Биохимия поджелудочной железы
Поджелудочный железа инсулин диабет 1. При затруднении оттока панкреатического сока ферменты поступают не в кишечник, а преждевременно активируются в...
-
ПЛАН ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО - Острый панкреатит, отечная форма
Ї Общеклиническое исследование крови (исследование крови является одним из важнейших диагностических методов, т. к. кроветворные органы чрезвычайно...
-
Возбудителями остеомиэлита чаще всего является золотистый стафилококк, затем стрептококк или оба вместе; реже встречается белый стафилококк, пневмококк,...
-
А) Не все кости, даже не все части одной и той же кости (диафиз, метафиз, эпифиз) одинаково часто поражаются остеомиэлитом. Чаще процесс развивается в...
-
Остеомиэлит. Остеомиэлит (osteomyelitis)- воспаление костного мозга. Изолированное воспаление в костном мозгу наблюдается редко, так как в процесс обычно...
-
Диагноз: Острый гепатит B, ставится на основании: Жалоб больной: на слабость, снижение работоспособности, снижение аппетита, желтушный цвет кожных...
-
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ - Острый панкреатит, отечная форма
Острый панкреатит, отечная форма; Обоснование: На основании жалоб на разлитые боли в эпигастральной и пупочной областях, средней интенсивности,...
-
Осмотр живота Ї Форма: живот округлой формы, пупок втянут; на передней поверхности живота по белой линии виден рубец длинною 12 см., чуть бледнее общего...
-
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ (Anamnesis vitae). - Острый панкреатит, отечная форма
Место рождения - деревня Чистые Озера, ______________. район, где больной проживал включительно до службы в армии. Семейная обстановка была хорошая,...
-
Заболевание распространено на всех континентах. Болеют в основном собаки, кошки, пушные звери, кролики, морские свинки, хомячки и птица. Регистрируются у...
-
Передчасна активація ферментів панкреатичного соку в протоках підшлункової залози викликає самопереварювання залозистої тканини. Так, під дією трипсину і...
-
Этиология и патогенез острого холецистита: - Острый холецистит
Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и...
-
Імунний дисбаланс у патогенезі абдомінального сепсису при деструктивному панкреатиті
Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень та публікацій. Абдомінальний сепсис (АС), за даними численних наукових досліджень, залишається одним із...
-
Основной причиной развития ИБС является атеросклероз венечных артерий сердца. Факторы риска ИБС: Гиперхолестеринемия Гиподинамия Артериальная гипертензия...
-
Пищевод и кардия свободно проходимы, слизистая бледно-розовая, желудок обычных размеров, складки сглажены, атрофичные, слизистая бледно-розовая, отечная....
-
Заболевание анамнез диагноз обследование Зызарова Ираида Анатольевна 47 лет (03.01.1966 г.) Место работы: Адрес проживания: Поступила: 27.04.2013 г....
-
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И АУТОИММУННЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ, Весенний катар - Острые заболевания конъюнктивы
Весенний катар Заболевание относится к аллергическим реакциям замедленного типа. Возникает при повышенной чувствительности к УФ-лучам. Классификация...
-
Предварительный диагноз - Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средней степени тяжести
На основании жалоб больной На слабость, снижение работоспособности, снижение аппетита, желтушный цвет кожных покровов, зуд кожи, кожные высыпания в виде...
-
Привита по возрасту. Реакций на прививки не было. Последняя вакцинация против ВГВ в марте 2013 г. Аллергологический анамнез Аллергия на пыльцу, цветение...
-
8.05.13 Т0 37 Ps 140 уд/мин АД 120/90 мм рт ст Жалобы на желтуху, дискомфорт в правом подреберье. Состояние удовлетворительное, сознание ясное. Аппетит...
-
Росла и развивалась соответственно возрасту. Училась хорошо, проблем в школе не было. Закончила 10 классов. Закончила Чусовское мед. училище по...
-
Лабораторные исследования - Острый вирусный гепатит В, желтушная форма, средней степени тяжести
ОАК от 29.04.13 г.: Эритроциты 4,8*1012/л Гемоглобин 118 г/л Лейкоциты 11*109/л Эозинофилы 1% П/я нейтрофилы 2% С/я нейтрофилы 32% Лимфоциты 51% Моноциты...
-
Клиника острого холецистита: - Острый холецистит
Клиника острого холецистита зависит от патологоанатомических изменений в желчном пузыре, длительности и течения заболевания, наличия осложнений и...
-
Дифференциальный диагноз - Шизофрения, параноидная форма, депрессивный синдром
1. Медикаментозная терапия : - основным методом лечения шизофрении является назначение нейролептиков. Главной особенностью нейролептиков является их...
-
Хроническоеотравление алкоголем (алкоголизм) развивается при систематическом употреблении спиртных напитков. Оно проявляется различными расстройствами...
-
Определение. различные аспекты реабилитации больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Инсульт - одна из наиболее тяжелых форм сосудистых...
-
Острый холецистит - воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходит нарушение нервной...
-
Острый катаральный стоматит ( Stomatitis Catarrhalis acuta) Определение болезни Стоматит (Stomatitis), западение языка, "провалившийся" язык - воспаление...
-
Диагноз и его обоснование - Острый переднебоковой инфаркт миокарда
Диагноз ИБС, острый трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда поставлен на основании - болевого синдрома - на момент поступления больная жаловалась...
-
Вступ Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень та публікацій. Одним з основних генетично детермінованих механізмів, які можуть суттєво впливати...
ПАТОГЕНЕЗ - Острый панкреатит, отечная форма