СООТНОШЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ И ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ (VO2/TO2) - Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии

В обычных условиях системная доставка или, транспорт, кисло рода к тканям (ТО2), т. е. суммарное количество кислорода, пере носимое к потребляющим его тканям за одну минуту, находится в тесном соответствии с их метаболическими потребностями. Величина ТО2, является функцией сердечного выброса (СВ) и содержания кислорода в артериальной крови (СА О2).

ТО2 = СВ х САО2 .

САО2, в свою очередь представляет собой сумму количества кислорода, связанного с гемоглобином {[Hb] xSАO2X 1,39} и растворенного в плазме артериальной крови {РАО2Х 0,031}.

Доставка (транспорт) кислорода выражается в мл О2/мин, или в виде индекса ТО2 -- в мл О2/мин/м2, то есть -- количества кислорода, доставляемого к тканям организма за 1 минуту в пересчете на м2 площади поверхности тела больного. В общем виде формула для вычисления индекса транспорта кислорода выглядит следующим образом:

ТО2 = СИ х {[Hb] х SАО2 x 1,39 + РАО2 х 0,031}

[Hb] -- концентрация гемоглобина в крови, SАО2, -- насыщение кислородом Hb артериальной крови, 1,39 -- коэффициент связывания кислорода с Hb (константа Хюфнера), РАО2,--напряжение О2, в артериальной крови. 0,031 -- коэффициент растворимости кислорода в плазме.

Потребление кислорода в организме может быть измерено с помощью прямой калориметрии, с помощью специальных метаболографов (например. Метаболический монитор Р-В 7250), или вычислено на основании определения газового состава вдыхаемого и выдыхаемого воздуха и минутной вентиляции легких.

VO2 = VЕ х (F1О2- FЕ02)

Где VO2 -- потребление кислорода, VЕ -- минутная вентиляция легких, F1О2 и FЕО2-- фракция кислорода во вдыхаемой и в выдыхаемой газовых смесях.

VO2 может быть рассчитано также и на основании данных анализа газового состава артериальной и смешанной венозной крови и измерения сердечного выброса (так называемый "обратный Фик"). В этом случае измеряют сердечный выброс с помощью одного из методов разведения индикатора, например, с помощью наиболее распространенного метода термодилюции и катетера Сван-Ганц, и определяют содержание кислорода в артериальной (САО2) и смешанной венозной (СВО2) крови. Затем на основании полученных данных рассчитывают VO2, по формуле, которая представляет собой преобразованное уравнение Фика:

VO2 (мл О2/мин/м2) = СИ х (САО2-- СВО2)

В обычных условиях ткани потребляют около четверти доставляемого к ним кислорода: при этом коэффициент экстракции О2 (КЭО2) соответственно составляет 25%. КЭО, рассчитывают как отношение величины потребления О2, к величине транспорта О2:

КЭО2 = VO2/TO2 = СИ х (САО2-- СВО2) / СИ х САО2.

Преобразование этого уравнения дает простую формулу, позволяющую клиницисту оценивать коэффициент экстракции кислорода у постели больного на основании результатов газового анализа артериальной и смешанной венозной крови без сложного измерения сердечного выброса

КЭО2 = (САО2-- СВО2) / САО2

Снижение ТО2 вне зависимости от причины -- снижение сердечного выброса, анемия или гипоксемия -- компенсируется на уровне тканей прежде всего путем увеличения КЭО2, благодаря чему VO2 поддерживается на прежнем уровне. Коэффициент экстракции О2 при значительном снижении транспорта кислорода может достигать 75%, а показатель доставки кислорода к тканям (ПД = TO2/VO2) снижается при этом с 4 до 1,33, что означает резкое сокращение резервов кислорода. Таким образом, система доставки кислорода к тканям обладает приблизительно трехкратным запасом компенсаторных возможностей, которые используются при критических состояниях для поддержания потребления кислорода на уровне, соответствующем метаболическим потребностям организма.

Однако, как только компенсация в виде усиления экстракции О2 из крови достигает своего предела, дальнейшее снижение ТО2 приводит к уменьшению VO2, создается ситуация, при которой потребление напрямую зависит от доставки. Этот так называемый Критический уровень ТО2, составляет 330--370 мл/мин/м2 или около 10 мл/кг/мин, при более низком ТО2, по мере его снижения снижается и потребление О2, нарастает кислородный долг (рис. 2).

Термин "патологическая зависимость VO2 от доставки О2" был предложен Cain в 1984 году для объяснения линейной функции ТО2--VO2 у больных с сепсисом или респираторным дистрес-синдромом. В дальнейшем экспериментальными и клиническими работами [27,28,30.3] неоднократно было показано, что при критических состояниях и у больных в шоке плато графика ТО2 -- VO2 или отсутствует, или располагается значительно выше, т. е. на уровне гораздо более высокого значения потребления О2, чем в норме или при синдроме низкого сердечного выброса (рис. 2). Критический уровень ТО2 у этих больных также оказывается смещенным кверху. Этот феномен обусловлен более высокими энергетическими затратами у больных в критических состояниях, с одной стороны, и расстройством микроциркуляции, приводящим к нарушению экстракции кислорода из крови, с другой. Комбинация двух этих факторов -- повышенной потребности О2 и нарушенных механизмов перемещения кислорода из крови к месту его утилизации -- приводит к существенному увеличению необходимого ТО2 для компенсации тканевой гипоксии.

взаимосвязь транспорта (доставки) и потребления кислорода в организме

Рис.2 Взаимосвязь транспорта (доставки) и потребления кислорода в организме.

В норме и при состояниях, не связанных с шоком, VO2 начинает снижаться, когда ТО2 становится ниже критического уровня (~ 360 мл/мин/м2) - сплошная линия. При септическом шоке, мультиорганной недостаточности, РДС (жирный пунктир) критический уровень ТО2 значительно выше. Концентрация лактата в плазме у этой категории больных (тонкий пунктир) начинает нарастать при более высоком уровне ТО2

На этом этапе компенсация недостатка энергии в клетках происходит за счет переключения метаболизма на филогенетически более древний и экономически менее выгодный анаэробный путь утилизации субстрата и накопления энергии. Накапливаются недоокисленные продукты, отражением чего является лактацидоз и нарастающий дефицит оснований (-BE). Если на этом этапе не предпринимаются меры по коррекции нарушений доставки кислорода к тканям, тканевая гипоксия неизбежно приводит к дисфункции органов, к полиорганной недостаточности и, в конце концов, к летальному исходу.

Терапевтические мероприятия при критических нарушениях ТО2, должны быть направлены на повышение доставки кислорода к тканям с тем. чтобы обеспечить необходимый уровень его потребления в клетках, сократить уровень лактацидоза и уменьшить тем самым степень риска или выраженности поражения органов и систем. При лечении больных в критических состояниях должен быть применен простой терапевтический алгоритм, основанный на концепции поддержания адекватного соотношения VO2/TO2 а не на стремлении поддержать АД на нормальном уровне.

Необходимо предпринять все возможные меры для увеличения доставки О2 к тканям с тем, чтобы

    * уровень ТО2 стал выше критического, * потребление кислорода достигло такой величины, когда оно перестает увеличиваться по мере увеличения ТО2, * функция VО2--ТО2 вышла на плато (рис.1).

Принципиально к этим мерам относятся:

    * оптимизация преднагрузки желудочков сердца: * усиление инотропной функции сердца; * оптимизация кислородной емкости крови (Ht - 30 - 33%, Hb -= 100-110г/л), * повышение содержания кислорода в артериальной крови; * сокращение постнагрузки.

Все это, естественно, в разумных пределах при тщательном мониторинге гемодинамики, газообмена и других клинических и физиологических параметров.

Похожие статьи




СООТНОШЕНИЕ ПОТРЕБЛЕНИЯ И ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К ТКАНЯМ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ (VO2/TO2) - Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии

Предыдущая | Следующая