Обструктивный шок, Дистрибутивный шок - Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии

Обструктивный шок обусловлен механическими препятствиями кровотоку. Примерами такого шока могут быть массивная тромбоэмболия легочной артерии, синдром полой вены, тампонада перикарда, острый тромбоз клапана сердца, напряженный пневмоторакс и т. п. Также как при гиповолемическом и кардиогенном шоках, при обструктивном шоке наблюдается критическое снижение сердечного выброса и доставка кислорода к тканям становится не адекватной их метаболическим потребностям.

Дистрибутивный шок

Шоки этой категории объединяет тот факт. что при них, в отличие от других категорий шока, сердечный выброс может быть нормальным или даже увеличенным. Одним из наиболее характерных примеров нарушения распределения кровотока является Септический шок.

Больные с септическим шоком представляют собой особую категорию, по клиническим и патофизиологическим признакам существенно отличающуюся от категории больных с кардиогенным и геморрагическим шоком. Во-первых, потому, что развитие септического шока может быть связано не с какой-то одной причиной, а с осложнениями различных заболеваний, с травмой, с хирургическими операциями, урологической патологией и пр. Во-вторых, гемодинамический статус при септическом шоке существенно отличается от гемодинамических изменений, характерных для других категорий шока.

К настоящему времени уже накопились убедительные данные о нарушении способности тканей утилизировать доставляемый к ним кислород при септическом шоке. Хорошо известно, что сепсис, травма и обширные хирургические вмешательства приводят к увеличению энергетических потребностей тканей и возрастающему запросу кислорода из-за развития системной воспалительной реакции (так называемый SIR-синдром) в организме. Однако, несмотря на высокий ТО2 и повышенную оксигенацию смешанной венозной крови, ткани этих больных страдают от гипоксии, о чем свидетельствует увеличенный уровень молочной кислоты в крови.

В нормальных условиях перфузия микрососудистого русла регулируется таким образом, что в тканях с более высоким уровнем метаболизма благодаря метаболическим стимулам поддерживается более высокий кровоток. Однако на ранних стадиях септического шока общее периферическое сопротивление сосудов у больных часто оказывается сниженным, а сердечный выброс -- увеличенным, что проявляется в виде гипердинамического состояния кровообращения ("горячий шок"). Степень периферической вазодилятации тесно коррелирует с тяжестью септического процесса и зависит от интенсивности выброса различных медиаторов (Parker Et. al.. 1989: Vincent Et. al., 1992: Hollenberg Et. al., 1992) Распределение кровотока при этом нарушается: несмотря на увеличенный сердечный выброс, вследствие повреждения ауторегуляции периферического кровообращения перфузия тканей с высоким уровнем обмена веществ оказывается недостаточной для покрытия метаболических потребностей, тогда как другие ткани с более низким уровнем метаболизма перфузируются избыточно. Повреждение механизмов экстракции тканями кислорода из крови является характерной чертой сепсиса и септического шока. Нарушения обеспечения тканей кислородом помимо расстройств ауторегуляции связывают и с такими факторами, как микроагрегация, эндотелиальный и периваскулярный отек, повреждение внутриклеточных транспортных механизмов (Rackow Et At.. 1988).

Помимо того у большинства больных наблюдается Гиповолемия, Обусловленная большими потерями жидкости, утечкой ее из сосудистого русла в ткани, недостаточным возмещением этих потерь. Гиповолемия у таких больных не позволяет восстановить адекватное кровоснабжение тканей и доставку к ним кислорода, из-за чего сохраняется гипоксия и развивается полиорганная недостаточность, включая РДС.

Нередко при тяжелом сепсисе наблюдаются Легочная гипертензия и дисфункция правого и левого желудочков сердца. В отношении причин сердечной недостаточности у септических больных в литературе обсуждаются две гипотезы: 1) снижение коронарного кровотока, приводящее к ишемии миокарда и ухудшению его сократимости, и 2) влияние циркулирующих в крови септических больных различных медиаторов. включая фактор некроза опухолей (TNF) и фактор, угнетающий миокард (MDF). Введение даже небольших доз эндотоксина здоровым добровольцам вызывало у них снижение фракции выброса левого желудочка и ухудшение показателей сократимости миокарда (Sufredini A F Et. al.., 1989). Подтверждением дисфункции сердца служат увеличенные размеры желудочков и ненормальная реакция сердца на объемную нагрузку. Нагрузочная кривая, отражающая зависимость производительности желудочка от преднагрузки (механизм Франка-Старлинга), у больных с септическим шоком смещена вправо-вниз, что свидетельствует об истощении ресурсов миокарда {Weisel Et. аl., 7977; Vincent J-L., 1981). Natanson и соавт. (1989) показали, что у 10% больных септический шок сопровождается также и кардиогенным шоком, развивающимся вследствие сепсиса.

Если при сепсисе сердце не может обеспечить высокую производительность, как, например, мы наблюдали это у кардиохирургических больных с септическими осложнениями, развивается гиподинамическое состояние кровообращения с низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом. У таких больных наблюдается артериальная гипотония с низким пульсовым АД, холодными конечностями и прочими клиническими признаками, характерными и для других категорий шока.

Анафилактический шок. Клинические синдромы, связанные с тяжелыми анафилактическими или анафилактоидными реакциями, обычно развиваются очень быстро и нередко приводят к состояниям, угрожающим жизни больного. Наиболее тяжелым проявлением этих реакций является Анафилактический шок, который характеризуется полиморфизмом патогенеза, и потому может быть отнесен фактически к любой из представленных выше четырех категорий шока, в зависимости от преобладания патологических реакций в той или иной системе организма.

Анафилактический шок может сопровождаться резким снижением венозного возврата из-за неравномерного нарушения сосудистого тонуса. снижения общего периферического сопротивления сосудов и/или утечки жидкости из сосудистого русла в ткани. Поражения миокарда (ишемия, инфаркт, отек, депрессия) и тяжелые нарушения сердечного ритма (тахикардия, желудочковая экстрасистолия, блокады, синкопа), также как и нарушение реологических свойств крови (гемоконцентрация, синдром РВС), дают свой вклад в развитие шока при тяжелых анафилактических и анафилактоидных реакциях. Доминирование поражения той или иной, а чаще комбинация поражения нескольких систем организма, предопределяет показания к назначению медикаментозной терапии и. в частности, катехоламинов при анафилактическом шоке.

Похожие статьи




Обструктивный шок, Дистрибутивный шок - Инотропные и вазоактивные средства в реаниматологии и интенсивной терапии

Предыдущая | Следующая