Гипокинезия на клеточном уровне - Физическая активность человека

Какими механизмами порождаются видимые невооруженным глазом расстройства физиологических функций при гипокинезии? Ответ на этот вопрос получен при исследовании внутриклеточных меха-низмов роста и развития организма.

Многочисленные экспериментальные факты свидетель-ствуют о том, что гипокинезия для теплокровных животных и человека является стрессорным агентом. Аварийная стресорная фаза экспериментальной гипокинезии продолжается с первых по пятые сутки. Для нее характерно резкое повы-шение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, пре-обладание катаболических процессов. Вес животных падает. Наиболее интенсивному разрушительному влиянию на этой стадии подвергается тимус вследствие миграции лимфоци-тов, составляющих около 90% его клеточных популяций. Повышенная чувствительность лимфоцитов к стресс-гормонам может рассматриваться как главная причина их мигра-ции и падения массы тимуса.

В последующие 10 суток разрушительному воздействию подвергаются селезенка и печень. Практически неизменными остаются полушария большого мозга. С 30-х по 60-е сутки гипокинезии вес животных стабилизируется, но, как пока-зали исследования, останавливается нормальный физиологический рост. Содержание нуклеиновых кислот в клетках коррелирует с процессами роста животных и его остановкой при гипоки-незии.

Менее всего подвержен влиянию гипокинезии головной мозг. В первые 10 дней гипокинезии в нем отмечается увеличение ДНК при сохранении исходного уровня РНК. Концентрация и общее содержание РНК в сердце снижается, что приводит к нарушению биосинтеза белка в миокарде. Отношение РНК/ДНК падает, следовательно, уменьшается и скорость транскрипции (считывания программы биосинтеза) с генетических матриц ДНК. В первые 20 суток гипокинезии падает и абсолютное содержание ДНК, начинаются деструк-тивные процессы в сердце.

С 20-х по 30-е сутки содержание ДНК в сердце растет. Этот рост связан с ее увеличением в эндотелии и фибро-бластах сердца (60 % ДНК сердца находится в фибробластах и эндотелиальных клетках, 40% - в мышечных клетках - кардиомиоцитах). Известно, что количество мышечных кле-ток сердца с 20-х суток постнатального онтогенеза не увели-чивается.

С 30-х по 60-е сутки прироста содержания ДНК в сердце не происходит. Снижается плоидность кардиомиоцитов. В нор-мальных условиях жизнедеятельности число кардиомиоци-тов, имеющих более двух ядер, увеличивается. Следователь-но, активность генетического аппарата клетки находится в тесной связи с интенсивностью ее функционирования, а гипокинезия выступает как фактор торможения биосинтеза. Особенно демонстративны эти изме-нения в скелетных мышцах: если при нормальном содержании животных количество РНК за 2 месяца увеличивается на 60 %, то при двухмесячной гипокинезии становится ниже нормы.

Концентрация нуклеиновых кислот в печени при гипоки-незии остается на уровне нормы, но снижается их абсолютное (т. е. на массу всего органа) содержание. В печеночной ткани наблюдаются дистрофические изменения, падает количество полиплоидных и делящихся клеток, т. е. клеток с увеличиваю-щимся количеством ДНК, угнетается синтез матричной и рибосомальной РНК. Снижение общего количества ДНК - результат гибели части клеток печени.

В тимусе и селезенке начиная с первых дней гипокинезии и до 20-х суток падает и концентрация, и общее содержание нуклеиновых кислот.

Содержание и скорость биосинтеза белковых структур клетки тесно связаны с изменениями количества ДНК и РНК. В первые 20 дней гипокинезии отмечается преобладание ката-болических процессов в клетках и тканях экспериментальных животных. Вследствие деструктивных изменений в клетках тимуса и печени, скелетных мышц, концентрация катепсина Д, фермента распадающихся тканевых белков, уже к третьим суткам гипокинезии превышает уровень контроля в два раза.

С 20-х по 30-е сутки гипокинезии наблюдается стабилиза-ция белкового состава внутренних органов. В клетках печени и кардиомиоцитах количество белка начинает расти, но в по-следующие дни - от 30-го до 60-го -- уровень его остается стабильным.

Возвращение в условия нормальной жизнедеятельности после гипокинезии приводит к активизации биосинтеза нукле-иновых кислот и белка. В тимусе уже к десятым суткам восстановительного периода их содержание достигает уровня контрольных животных. В скорости восстановительных про-цессов проявляется одна из закономерностей биологического развития: низкодифференцированные структуры восстанавли-ваются быстрее, чем высокодифференцированные. К концу 30-го дня восстановительного периода подопытные живот-ные практически не отличались от контрольных. Этот факт убедительно свидетельствует о том, что гипокинезия не вызывает необратимых изменений в генетическом аппарате клетки.

Похожие статьи




Гипокинезия на клеточном уровне - Физическая активность человека

Предыдущая | Следующая