Причини вентиляційної недостатності дихання. - Патологія зовнішнього дихання

Позалегеневі причини - безпосередньо не пов'язані із порушеннями бронхів і легень. Ними можуть бути:

1) порушення функції дихального центру, внаслідок: а) прямого впливу на нього різних патогенних факторів чи б) рефлекторного впливу на хемо - або барорецептори; 2) порушення функції мотонейронів спинного мозку, які іннервують дихальні м'язи, при пухлинах в спинному мозку, сирінгомієлії, поліомієліті; 3) порушення функції нервово-м'язового апарату при: а) ушкодженні нервів, які іннервують дихальні м'язи (запалення, авітаміноз, травма), б) затруднені передачі до м'язів нервового імпульсу (міастенія, ботулізм, правець), в) порушенні функції самих дихальних м'язів (міозит, дистрофія).

Велике значення в акті дихання приймає діафрагма. Порушення роботи діафрагми може привести до значних розладів дихання, що трапляється при ушкодженні n. frenicus. При клонічних судомах м'язів діафрагми з'являється гикавка;

4) порушення рухливості грудної клітки, що веде до обмеження розтягання легень і зменшення альвеолярної вентиляції, при: а) вроджених або набутих деформація ребер і хребетного стовпа, скостенінні реберних хрящів, б) зрощенні листків плеври, в) асциті, метеоризмі, великій тучності, г) різких больових відчуттях, які виникають під час дихання (міжреберна невралгія, міозит); 5) порушення цілісності грудної клітки і плевральної порожнини та попадання у неї атмосферного повітря (пневмоторакс).

Легеневі причини - пов'язані із патологічними процесами в легенях і повітряноносних шляхах, зокрема:

1) порушення прохідності повітроносних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, злоякісні пухлини); 2) порушення еластичнких властивостей легеневої тканини (емфізема, пневмосклероз); 3) зменшення кількості функціонуючих альвеол (пневмонія, набряк легень, ателектаз, пневмоторакс). * Патогенетичні варіанти вентиляційної недостатності дихання включають в себе: 1) дисрегуляційну, 2) рестрикційну та 3) обструкційну недостатність.

Дисрегуляційна недостатність виникає під впливом рефлекторних, гуморальних чи інших впливів на дихальний центр, що супроводжується зміною ритму, глибини і частоти дихання, а також виникненням задишки. Сюди належить:

Брадипне (рідке дихання) - виникає при пригніченні нервової імпульсації, яка надходить від різних рецепторів (барорецептори дуги аорти і каротидного синуса) до дихального центра, чи в результаті первинного пригнічення діяльності самих дихальних нейронів, що трапляється при: а) тривалій і важкій гіпоксії; б) впливі наркотичних речовин, в) деяких органічних ушкодженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового кровообігу, набряк і ін.) та г) функціональних розладах ЦНС (невроз, істеричні реакції).

Тахіпне (поліпне, часте поверхневе дихання) - пов'язане із рефлекторною перебудовою роботи дихального центра і спостерігається при: а) гарячці, б) функціональних порушеннях ЦНС (істерія), в) ушкодженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища), г) болях, локалізованих в грудній або черевній порожнині, які приводить до обмеження глибини дихання і збільшення його частоти (ощадне дихання). У деяких тварин (наприклад, у собак) часте поверхневе дихання виникає при високій температурі зовнішнього середовища.

Тахіпне знижує ефективність дихання із-за значного зменшення альвеолярної вентиляції і газообміну, оскільки дихання відбувається по суті в "мертвому" просторі.

Гіперпне (глибоке часте дихання) - розвивається при інтенсивній рефлекторній чи гуморальній стимуляції дихального центра, що спостерігається при: а) зниженні парціального тиску О2 у повітрі, б) підвищенні в ньому концентрації СО2, в) анемії, г) ацидозі і т. д.

Крайній ступінь збудження дихального центра проявляється диханням Куссмауля - гучне хекання, при якому після глибокого вдиху відбувається посилений видих з активною участю експіраторних м'язів, найчастіше спостерігається у хворих в стані діабетичної коми.

Апное (тимчасова зупинка дихання) - зв'язана із зменшенням рефлекторної чи хімічної стимуляції дихального центра і виникає: а) при швидкому підвищенні артеріального тиску, наприклад при введенні в кров адреналіну, б) після пасивної гіпервентиляції, в) під час наркозу внаслідок зменшення в артеріальній крові тиску СО2 (припиняється, як тільки вміст СО2 нормалізується). Часто повторюване апное, яке порушує звичайний ритм дихання, може траплятися при зниженні збудливості нейронів дихального центра (гіпоксія, інтоксикація, органічні ушкодження головного мозку).

Періодичне дихання - таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апное. Існує два типи періодичного дихання: Чейна-Стокса і Біота.

Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпне, а потім зменшенням її до апное, після якого знову настає цикл дихальних рухів, який також закінчуються апное.

Циклічні зміни дихання в людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в періоді апное і його нормалізацією в періоді збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.

У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку і виникає при: а) недостатності серця, б) захворюваннях мозку і його оболонок, в) уремії, г) при використанні деяких лікарських препаратів (наприклад, морфіну). Його можна спостерігати в здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, зв'язано з недосконалістю нервових центрів.

Патогенез дихання Чейна-Стокса представляється наступним чином. Клітини кори великого мозку і підкоркових утворень внаслідок гіпоксії пригнічуються, що веде до зупинки дихання, втрати свідомості, гальмування содиннорухового центра. Поряд з цим хеморецептори виявляються усе ще здатними реагувати на зміни вмісту газів у крові, тому посилення імпульсації від них, поряд із прямим впливом на центри високої концентрації СО2 і стимулами із барорецепторів внаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатнім, щоб збудити дихальний центр, - дихання відновляється. Відновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судиннорухового центра. Дихання стає глибшим, свідомість прояснюється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Збільшена вентиляція легень веде до підвищення напруги О2 і зниження напруги СО2 в артеріальній крові, що приводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центра, діяльність якого згасає, - настає апное.

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово відновлюються. Найчастіше таке дихання спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, які особливо супроводжуються ушкодженням довгастого мозку.

Термінальне дихання - виникає при термінальних станах. Існує два типи термінального дихання: а) апнеїстичне і б) гаспінг-дихання.

Апнеїстичне дихання характеризується судомним зусиллям вдихнути, що зрідка переривається видихом. Думають, що апнеїстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами з блукаючого нерва і пневмотаксичного центра. Перерізка зазначених структур приводить до постійної інспіраторної активності апнеїстичного центра.

Гаспінг-диханння - поодинокі, рідкі, згасаючі за силою "подихи", які спостерігаються при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. "Подихи" виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Їх появу пов'язують із збудженням клітин, які розташовуються в каудальній частині довгастого мозку, після виключення функції вищерозташованих відділів мозку.

Задишка (диспное) - відчуття нестачі повітря і зв'язана з ним потреба підсилити дихання.

При відчутті нестачі повітря, людина не тільки мимоволі, але і свідомо збільшує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наявність якого і є самою істотною відмінністю диспне від інших видів порушення дихання (тахіпне і гіперпне). Тому в людини у несвідомому стані задишки не буває.

Задишка виникає у випадку:

1) Збудження рецепторів спадання у стінках альвеол при їх стисненні переповненими кров'ю судинами при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія). Імпульси від цих рецепторів стимулюють центр вдиху. 2) Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (J-рецепторів) і стимуляція дихальних нейронів, що трапляється знову ж таки при застійних явищах у легенях (пневмонія, недостатність серця). . 3) Рефлекси з дихальних шляхів, рецептори яких подразнюються слизом, ексудатом чи транссудатом при бронхіті, пневмонії, бронхіальній астмі і т. ін. 4) Рефлекси із барорецепторів аорти і сонної пазухи при зменшенні артеріальному тиску до 70 мм рт. ст. і нижче, що спостерігається при крововтраті, шоку, колапсі. 5) Рефлекси із хеморецепторів аорти і сонної пазухи, які подразнюються при зниженні в крові концентрації О2, підвищенні концентрації СО2 чи іонів водню, що відбувається при ацидозі, недостатності дихання, анемії і т. д. 6) Безпосередня стимуляція хеморецепторів дихального центра довгастого мозку надлишком СО2 при гіперкапнії. 7) Подразнення рецепторів розтягнення у дихальних м'язах при їх надмірному розтягненні, що можливо при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів. 8) Стимуляція дихального центра продуктами порушеного метаболізму, які утворюються в межах самого головного мозку при його ушкодженні.

Дихання при задишці часте і глибоке. Підсилюється як вдих, так і видих, який носить активний характер і відбувається за участю експіраторних м'язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих, тоді говорять про інспіраторну (посилений вдих) чи експіраторну (посилений видих) задишку.

Інспіраторна задишка спостерігається: а) у першій стадії асфіксії, б) при загальному порушенні центральної нервової системи, в) при фізичному навантаженні у хворих з недостатністю кровообігу, г) при пневмотораксі.

Експіраторна задишка зустрічається рідше і виникає головним чином при: а) бронхіальній астмі, б) емфіземі, в результаті спазму дихальних шляхів і збільшення опору потоку повітря при видиху.

Рестрикційна дихальна недостатність пов'язана із обмеженням зовнішнього дихання (restrict - обмеження) і обумовлюється:

1) зменшенням дихальної поверхні легень, що буває: а) після видалення сегмента, чи частки цілої легені; б) при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз); в) у результаті спадання легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс); 2) порушенням здатності легень розправлятися під час вдиху, що трапляється при: а) заміщенні еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз); б) збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при змінах сурфактанту (зменшення утворення чи посилене руйнування).

Обструкційна дихальна недостатність виникає внаслідок збільшення аеродинамічного опору повітроносних шляхів, а причинами її виникнення можуть бути:

1) спазм гладких м'язів бронхів (бронхіальна астма); 2) набряк слизової оболонки (бронхіти, бронхіоліти). 3) стиснення бронхіол (емфізема легень).

Асфіксія (задуха) - загрозливий для життя патологічний стан, обумовлений гостро чи підгостро виникаючою дихальною недостатністю, яка досягає такого ступеня, коли у кров не надходить О2, а з крові не виводиться СО2.

Найчастіше асфіксія настає при: 1) стисненні дихальних шляхів (задушення), 2) закупорці їхнього просвіту (сторонні тіла, запальний набряк), 3) наявності рідини в дихальних шляхах і альвеолах (утоплення, набряк легень, аспірація блювотних мас), 4) двохсторонньому пневмотораксі. Крім того, асфіксія може розвитися при: а) сильному пригніченні дихального центра, б) порушенні проведення нервових імпульсів до дихальних м'язів, в) різкому обмеженні рухливості грудної клітки.

У перебігу асфіксії виділяють 3 періоди.

Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної нервової системи (розширюються зіниці, з'являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судороги.

В другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).

У третьому періоді асфіксії спостерігаються зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з'являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.

Явища, які спостерігаються при асфіксії, зв'язані спочатку з нагромадженням в організмі СО2, який, діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. В міру збільшення в крові вмісту СО2 підвищується й артеріальний тиск. .

При подальшому збільшенні концентрації СО2 у крові починає проявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Підсилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це приводить до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В кінцевому результаті настає параліч дихання і зупинка серця.

1) порушення дифузії газів; 2) порушення легеневої перфузії (кровообігу); 3) порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин.

У зв'язку з високим коефіцієнтом дифузії СО2, що у 20-25 разів перевищує аналогічний показник для О2, перехід СО2 із крові в альвеоли практично не страждає. Тому основною характеристикою паренхіматозної недостатності дихання є порушення надходження О2 з альвеол у кров, у результаті чого зменшується рО2 крові, тобто розвивається гіпоксемія. Вона рефлекторно через хеморецептори синокаротидної зони і дуги аорти викликає гіпервентиляцію легень, внаслідок чого розвивається гіпокапнія і газовий алкалоз.

Причини вентиляційної недостатності дихання. - Патологія зовнішнього дихання

Похожие статьи