Причини, симптоми та особливості хвороби нокардіоз - Характеристика та використання бактерій Nocardia mediterranea

Нокардіоз (лат. - Nocardiosis; стрептотріхоз) - хронічна хвороба домашніх і сільськогосподарських тварин, що характеризується гнійним запаленням лімфатичних вузлів, лімфатичних судин і молочної залози.

Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. Нокардіоз великої рогатої худоби вперше описав Суанайон в 1829 р. у Франції. Загальноприйнятий термін "нокардіоз" пов'язаний з ім'ям французького вченого Е. Нокар, вперше виділив і дав детальну характеристику збудника. Нокардіоз зустрічається в Європі, Африці, Америці.

Економічний збиток складається з витрат на лікування хворих тварин, проведення профілактичних заходів і втрат від зниження продуктивності.

Збудник хвороби. Збудники нокардіозу - гриби Nocardia asteroides і Nocardia brasiliensis. При вирощуванні збудника на середовищі Сабуро або мясопептонном агарі в аеробних умовах при температурі 28 ... 37 "З N. asteroides формує гладку або зернисту колонію тістоподібної консистенції з вираженою складчастістю. До 20-го дня діаметр колонії досягає 8 ... 10 мм. Колір колонії жовтуватий, оранжевий, а іноді навіть червоний. При мікроскопічному дослідженні (забарвлення за Грамом) видно тонкі нитки товщиною до 1 мкм, з чітко вираженою сегментацією, швидко розпадаються на паличкоподібні і кокова елементи діаметром близько 1 мкм. Обидва представники грампозитивні і кислотостійкі, чутливі до пеніциліну і стійкі до лізо-ЦВМП. Nocardia brasiliensis не росте на середовищах з додаванням 7% NaCl, Nocardia asteroides - зростає.

Епізоотологія. Сприйнятливі велика рогата худоба, зебу, коні, вівці, мавпи, собаки, кішки, хутрові звірі, кролики, свійська птиця.

З довкілля збудник нокардіозу проникає в організм через травми шкірного покриву, слизової оболонки. Залежно від місця впровадження розвиваються різні захворювання: мастити, лімфангіти і пр.

Патогенез. Вивчено недостатньо. Оскільки збудники знаходяться в грунті, тварини мають постійний контакт з ними. Проникнення грибів в організм не завжди приводить до розвитку хвороби. Вона виникає тільки тоді, коли організм ослаблений внаслідок порушення правил годівлі й утримання, тривалого лікування антибіотиками та ін. При незначних ураженнях вимені машинне доїння викликає роздратування паренхіми вимені, знижуючи її резистентність, і за наявності збудника розвивається нокардіозний мастит.

Збудник, проникаючи в тканину тваринного, викликає некроз.

Некротизованих ділянку инфильтрируется великими одноядерними лімфоїдними клітинами, що утворюють надалі вал з багатоядерних гігантських лімфоцитів. Молоді вузлики обростають сполучнотканинною капсулою. Надалі окремі вузлики зливаються і виникають великі пухлиноподібні маси, які некротизируются, розм'якшуються, і вміст їх через свищі виділяється назовні. Іноді в центрі вузлика збудник петрифікуються.

Перебіг і клінічний прояв. У великої рогатої худоби захворювання протікає хронічно у вигляді виразкового лімфангіта і маститів. У першому випадку на різних ділянках тіла з'являються лімфангітние вузли і виразки. Вузли спочатку тверді, потім розм'якшуються, з них виділяється гній.

При маститах молоко змінює свою консистенцію і містить клубки міцелію. Вим'я хворобливе, запалене. Уражаються одна або відразу кілька часткою.

У собак в більшості випадків спостерігають висцеральную форму но-кардіоза з ураженням легень і симптомами з боку нервової системи. Рідше зустрічаються випадки захворювання, що супроводжуються ураженням лімфатичних вузлів і появою флегмон [4, ст. 212]

Патологоанатомічні ознаки. У підшкірній клітковині множинні абсцеси з вмістом білуватого кольору або какаоподобним кров'янистим гноєм без запаху, в шкірі свищі. У овець і ягнят часто виявляють гнійники в області суглобів, в міжм'язових тканинах, фістули в області остистих відростків хребців (шийних, спинних та ін.) При ураженні суглобів в синовіальних сумках і сухожильних піхвах знаходять гнійну рідину.

Мастити характеризуються збільшенням вимені, набряком підшкірної клітковини. Молочний канал і цистерна містять сіро-жовті густі пастоподібна маси, змішані з сіро-білої молокоподобной рідиною. На розрізі тканина вимені випинається, часточки її мармурової забарвлення, що залежить від відмінності в кольорі залізистої і інтерстиціальної тканини. При натисканні з паренхіми виділяється пастоподібна секрет сіро-білого кольору, без запаху. Більшість часточок сіро-червоного або сіро-жовтого кольору, сало-або тестоподобной консистенції. Сіро-білий секрет знаходиться і в молочних ходах. У більшості випадків в області цистерни знаходять розм'якшені брудно-сірі вогнища, що переходять без різкої межі в нормальну тканину. внутрідолькових тканину драглисто-набрякла, цегляного або темно-червоного кольору. Лімфатичні вузли сильно збільшені. Такі зміни характерні для гостро протікає маститу.

При хронічному маститі шкіра вимені потовщена, тверда, заліза жовтого кольору, з безліччю вузликів, стінки сосків потовщені, молочний синус розтягнутий вузькому гноєм.

Температура тіла підвищується до 38--38,5° З, потім хвороба поступово прогресує, звичайні терапевтичні призначення виявляються неефективними. Стан хворого продовжує погіршуватися. Температура тіла сягає 39--40° З, температурна крива неправильного типу з більшими на добовими размахами. Підвищення температури тіла супроводжується ознобом, який змінюється почуттям спека, а на ранок хворий починає пітнітиме. Хворий слабшає, зникає апетит, вагу тіла неухильно знижується, розвивається анемизация, посилюється біль голови, розвивається безсоння. Кашель посилюється, мокроту спочатку слизисто-гнойная, потім стає гнійної, нерідко з додатком крові, які зазвичай спостерігається під час розпаду легеневих інфільтратів, освіті порожнин. У таких випадках, крім домішки крові, мокроту містить також эластические волокна. На відміну від актиномикоза, друз (невеликих жовтуватих зерняток) в мокроті немає. При опорожнении порожнин то, можливо одномоментне виділення великої кількості мокроти. При залученні у процес плеври з'являються колючі біль у грудній клітці, все частіші під час вдиху. Може выслушиваться шум тертя плеври [1, ст. 116]

Патологічний процес легке може переходити на плевру, середостіння, перикард, грудну стінку. У цьому можливо освіту фистульных ходів, проникаючих в перикард, эндокард, вони розкриваються свищами на поверхню шкіри, виділяючи гній.

Лікування. Необхідна тривала хіміотерапія. Призначають бактрим (Bactrimum), синоніми: Co-trimoxazole, Берлоцид, Бисептол-480; Орибакт, Ориприм, Септрин. Випускається в таблетках (в упаковці 20 прим.). Призначають по 2 таблетки 2 десь у день була в перші 14 днів лікування, потім дають по1 таблетці 2 десь у добу. Можна також використовувати також сульфадимезин в первые4 дня по 2 р через 4 год, з 5-го дня дають по 1,5 р через 4 год, з 10-го дня -- по 1 р через 4 год. Курс лікування 2--3 міс. Потім призначають підтримує терапію диафенилсульфоном (DDS), яку продовжують у протягом 5--6 міс. Препарат призначають по 0,05--0,1 р 2 десь у день. Через кожні 6 днів роблять одноденний перерву. З нові іноземні препаратів рекомендується призначати фаназил (Fanasit). Його застосовують всередину, внутримышечно і внутрішньовенно по 2 р одноразово в 1-ї день, потім 1 р раз на тиждень. Ампициллин по 150 мг/кг щодня, еритроміцин. При эмпиеме, абсцесах мозку, підшкірних нагноениях потрібно хірургічне лікування.

Прогноз. При сучасних методах терапії вдається врятувати близько 90 відсотків% хворих на ізольованими ураженнями легких. При абсцессе мозку -- лише 50%. У ВІЛ-інфікованих прогноз серйозніше.

Похожие статьи




Причини, симптоми та особливості хвороби нокардіоз - Характеристика та використання бактерій Nocardia mediterranea

Предыдущая | Следующая