Паранекроз, Вторая фаза заживления раны - Биология раневого процесса

Паранекроз - обратимое состояние клеток, близких к омертвлению. Оно может быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий, благоприятных для жизнедеятельности клеток.

Смерть клеток, находящихся в состоянии паранекроза, иногда зависит не только от нарушения кровообращения, но и от аутоинтоксикации организма ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз). Например, закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не вследствие недостатка питательных веществ, а вследствие накопления вредных продуктов обмена, которые остаются на месте и вследствие этого вызывают смерть клеток.

Вторая фаза заживления раны

Вторая фаза--дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции, снижением отека, отбуханием коллоидов и преобладанием регенеративно-восстановительных процессов над некротическими. На протяжении этой фазы клинически достаточно хорошо различимы 2 основных периода, или фазы. Первый период характеризуется преобладанием гранулирования: второй -- преобладанием эпидермизации и рубцевания раны.

Био-физико-химические сдвиги в фазе дегидратации характеризуются регенеративно--восстановительными процессами, развивающимися на фоне нормализации трофики, снижения воспалительных процессов и дегидротации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тканей, уменьшается гнойная экссудация, улучшается крово - и лимфообращение, ликвидируюстя застойные явления. вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление переключается на окислительный тип обмена. В результате этого повышается окислительно--восстановительный потенциал, снижается ацидоз, уменьшается количество редуцирующих веществ. Это способствует снижению протеолиза и количества адениловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиримидиновые основания), нормализации тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации, что приводит к понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного натяжения; уменьшается клейкость коллоидных структур. Снижение ацидоза и ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных ионов К и физиологически активных веществ при одновременном увеличении Са в тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация, рассасывается отечная жидкость, снижается гидратация. В экссудате и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), принимающие участие в синтезе белков и регенерации.

Недостаточная выработка нуклеиновых кислот, неполноценное снабжение ими вазогенных клеток, бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является одной из важных причин нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды, будучи продуктами распада нуклеиновых кислот, является наиболее активной фракцией лейкоцитарных "трефонов", стимулирующих регенеративные процессы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную (рН=7) или слабощелочную (рН=7,2--7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануляций и замедленному их формированию, затем к рубцеванию их и прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды, усиливая гидротацию грануляций, затормаживает нарастание на них эпителия, вследствие чего заживление раны замедляется. Такие набухшие грануляции легко повреждаются, им не препятствуют проникновению через них патогенных микроорганизмов, в результате чего раневой процесс может осложниться инфекцией.

Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой зависимости от условий их обитания, и является следствием филогенетически выработанной видовой адаптацией на рану. В связи с этим процесс очищения ран от мертвых тканей и загрязнений у животных различных видов протекает по 3 основным типам:1) гнойно-ферментативно, 2) гнойно-секвестрационно, 3)секвестрационно

Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей. Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями, протекающими при выраженной гидратации, возникающего после ранения в виде травматического, затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный процесс, в результате которого происходит ферментативное разжижение мертвых тканей, подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других загрязнений вместе с гнойным экссудатом, Данный тип биологического очищения ран протекает в более короткие сроки и в меньшей степени препятствует движению животного по сравнению с двумя другими типами. Кроме того, в процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране, в ее зоне возрастают иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который "удерживает" микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани. Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом типе очищения оказывается более выражена. По мере освобождения раны от мертвых тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу дегидротации.

Гнойно-секвестрационное очищение ран является основным у рогатого скота и свиней при ранах с большой зоной повреждения. В течении первых часов в ране скапливается большое количество фибринозного экссудата, который вместе с мертвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу, которая вследствие ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию. Выполняя роль биологической пробки, она защищает рану от вторичного микробного и других загрязнений, а загрязнения, попавшие в рану, фиксируются фибрином, благодаря чему устраняется опасность проникновения микробов в здоровые ткани. Однако если рану с большим количеством мертвых тканей попадают патогенные стафилококки, стрептококки, гнилостные микробы и особенно анаэробы, то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мертвые ткани, отсутствие аэрации и контакта антисептических средств с микробами, ослабление иммунобиологических реакций, истощение организма и т. д.) способствовать развитию раневой инфекции. Фибрино-тканевая масса, выполняющая роль биологической пробки, постепенно секвестрируется. На границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает гнойно-демаркационное воспаление, протекающее на фоне умеренной гидратации тканей. При гнойно-секвестрационном типе очищения раны заживление протекает медленнее, чем при гнойно-ферментативном, но зато в зоне секвестрации формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных гнойно-резорбтивных явлениях. Ко времени полной секвестрации мертвых тканей рана оказывается покрытой грануляциями, которые затем заполняют рану и эпителизируются.

Необходимо учитывать, что у крупного рогатого скота концентрическое рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях раны, чем в глубоких. Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного экссудата, содержащего секвестрационные частицы мертвых тканей.

У овец часть мертвой ткани может обрастать грануляциями и как бы инкапсулироваться. В дальнейшем эта ткань рассасывается.

Секвестрационное очищение ран наблюдается при вторичном заживлении главным образом у грызунов и птиц; у рогатого скота и свиней оно встречается при относительно неглубоких, а у лошадей и собак только при кожных ранах.

Сущность его сводится к следующему: возникшее у (грызунов и птиц) кровотечение при ранении довольно быстро останавливается вследствие выпадения плотного фибринозного сгустка. Последний, фиксируя микробные тела и другие инородные частицы, защищает рану от последующих загрязнений. Вскоре появляется небольшой травматический отек, к нему присоединяется фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и большого количества фибриногенных продуктов, которые превращаются в нити фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную эластическую массу. Последняя также защищает здоровые ткани от загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации. Высыхая, они превращаются в плотный фибрино - тканевой струп, который как " биологическая пробка", надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий. Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином, а затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются. Это обеспечивает ране наиболее благоприятные условия заживления, защищая ее от загрязнения.

По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с ней, образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное воспаление в виде узкой полосы, где развивается гнойно-ферметативный процесс и фагоцитоз, в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется. Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях фибрино-тканевого струпа, затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям.

Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с последующим напластыванием грануляции, которая постепенно, заполняют раневой дефект, подталкивая секвестрирующийся струп.

Возможно отторжение фибрино тканевого струпа, наоборот - с периферии в глубину раны. Этот вариант менее совершенен, так как в местах периферического отторжения возможно инфицирование раны.

Заживление ран по первичному натяжению. Первичное натяжение возможно при асептических операционных ранах, свободных от инфекции, и инородных тел, а также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии тщательной остановки кровотечения, наличия жизнеспособных краев раны, наложении на них глухих швов, при правильной кооптации, без значительного натяжения тканей. Такой вид заживления наиболее совершенен, т. к. завершается в короткие сроки (5 - 7 дней). Сущность первичного заживления ран сводится к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим количеством крови серофибринозным экссудатом. Через несколько минут кровь свертывается, фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети. Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой. В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток, происходит легкое покисление раневой среды, возникает протеолиз и фагоцитоз. Небольшое количество мертвых тканей лизируется, оказавшиеся в ране отдельные микробные клетки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий капилляров набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения начинает врастать в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются с такими же у противоположной стороны. Вскоре происходит их канализация - формирование капилляров, по которым начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из них концетрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, происходит трансформация макрофагов и других клеток в фибробласты. Частично трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные лейкоциты, выделяя протолитические ферменты, способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ране микробов. В результате указанных процессов к третьему - четвертому дню формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки, трансформировавшиеся в фибробласты, вытягиваются в длину и складываясь в правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань; оставшийся фибрин превращается в каллогеновые волокна. Благодаря этому к 4--5 дню образуется третьичная соединительнотканая спайка раны.

Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся молодую соединительнотканную спайку раны. Воспалительная реакция при этом снижается, нормализуется рН. На этом фоне происходит дегидратация коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны; Волокна укорачиваются и становятся тоньше, но прочнее. Так протекает рубцевание спайки. Под влиянием этого процесса в зоне формирующегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению в центральной его части). Ширина его уменьшается, а прочность его достигает максимума. Процесс перестройки протекает длительно, около года. Рубец со временем становится едва заметным и не препятствует функции.

Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.

Заживление по вторичному натяжению. Этот вид заживления наблюдается при случайных, операционных инфецированных и огнестрельных ранах. Характерной особенностью такого заживления является двухфазность, нагноение, заполнение раны грануляциями и покрытие их эпителием. В связи с этой особенностью раны заживают более длительно: от 3-4 недель до 1.5 -2 и более, что связанно со степенью повреждения, топографическим расположением, а также морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов.

Процесс заживления по вторичному заживлению начинается с момента остановки кровотечения, однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются лишь в конце первой фазы по мере биологического очищения раны от мертвых тканей, инородных предметов, нейтрализации или подавления микробов.

Клинико-морфологические изменения в фазе гидротации раневого процесса. Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный отек, ее полость заполняется сгустками крови и содержит больше или меньшее количество мертвых тканей. У рогатого скота и свиней вместе с этим происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток, заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей.

К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая масса, заполняющая рану, и развивается гнойно-демаркационное воспаление, протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина. У лошадей и собак мертвые ткани лизируются, развивается фагоцитоз, в ране появляется гной, повышается общая температура, учащается пульс и дыхание, у крупного рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы нормы; пульс и дыхание учащены. У названных животных наблюдается увеличение в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево.

Чем больше в ране мертвых тканей, тем тяжелее и интенсивнее гнойное воспаление. Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания, прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны становится плотной, очень болезненной, нарастает угнетение, рана переполняется гноем, развиваются признаки гнойно-резорбтивной лихорадки. Создаются условия для развития раневой инфекции. При благоприятном течении на 3--5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования. При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей, а у рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции. По мере очищения тканей от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение, стихает воспалительная реакция, в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом. В отличие от гнойного экссудата раневой секрет представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей консистенции, содержащую трефоны, некрогормоны и другие физиологически активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества вазогенных, гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования. Раневой секрет является необходимой средой, обеспечивающей формирование грануляций. Он стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных элементов и фибробластиченский процесс. Как и при первичном натяжении, первыми регенерируют капилляры. Этому способствует кислая реакция раневой среды, отрицательный электропотенциал раневого секрета, а также стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов. Набухание и почкование эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет. Отрастающий эндотелиальный вырост, не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны, загибается книзу и, сблизившись с другим, образуют эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли, канализируясь, превращаются в капиллярные петли, в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, фибробласты, которые превращаются в волокнистую соединительную ткань. Так формируются гранулы, в основе которых залегают капиллярные петли, окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.

Сформированная и беспорядочно расположена в грануляциях сеть капилляров постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды, идущие к поверхности грануляции и венулы, направляющиеся от гранулирующей поверхности вглубь.

При благоприятном течении резаные раны, имеющие небольшое количество мертвых тканей, покрываются грануляциями на 4--5 день. Значительно позднее это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей. В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с некротическими, что задерживает гранулирование всей поверхности раны до полного ферментативного отторжения или расплавления их. Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу - дегидротации, что при благоприятном течении происходит чаще через -2--3 недели.

В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления, постепенного снижения кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3--7,4 ). Постепенно происходит формирование, затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца.

Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию грануляционных слоев. При этом сформировавшийся поверхностный слой грануляции, будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем, а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом - продуктом самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев.

В процессе созревания коллагеновые эластические волокна, теряя часть воды за счет дегидратационных явлений, уплотняются, становятся тоньше и короче, прочнее. На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя эпидермиса или слизистых оболочек, а при повреждении полостей - клетки серозного покрова.

В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев, принимая более правильное расположение, подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в рубцевую ткань, что сопровождается накоплением в ней нейтральных мукополисахаридов. При этом каллогеновые и эластические волокна становятся очень тонкими прочными и укороченными. В результате чего происходит стягивание - концетрическое рубцевание ткани.

Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев, ее рост прекращается. На этом заканчивается период гранулирования и раневой процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его, тогда как созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации. Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции. Эпителий не нарастает на гидремичные, воспаленныеи на перезревшие - рубцово-перерожденные грануляции. Раннее рубцевание, до заполнения раны грануляциями, затормаживает их формирование и вследствие компрессионного воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого процесса и эпителизации.

Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью (с просяное зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые, розового или ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета. Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном заживлении ран. Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание токсинов и продуктов тканевого распада. Здоровые грануляции, будучи провизорной кожей, заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для инфекции, фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации.

Патологические грануляции. Часто встречаются гидрамичные грануляции, они крупнозернистые, ярко-красные, мягкие, легко кровоточивые либо дряблые, грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые. Все это указывает на повышенную гидромичность их. Возникают они в результате механического, химического раздражения раны. Такие грануляции не выполняют барьерной и фагоцитарной функции, на них не нарастает эпителий.

Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или отсутствием ее. Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и язв.

Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня. Эпителиальные клетки утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой грануляции - отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой грануляций. Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета. Наползающий на грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина или булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия, представленного крупными клетками базального слоя. По мере митотического деления недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более увеличивается и достигает оптимума, когда грануляции достигают уровня кожных краев раны или чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь, оказываются выше кожных краев, эпителизация замедляется или прекращается.

Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе, выделяют два варианта заживления ран: 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной эпителизации.

Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах с более или менее значительным зиянием. Сущность:связана с процессом рубцевания, протекающим в глубоких слоях грануляций, где коллагеновые и эластические волокна, сокращаясь по всему периметру раны, концентрически стягивают рану, уменьшая зияние и глубину раны. Одновременно с этим происходит созревание вновь образовавшихся грануляций, на который нарастает узкий слой эпителиального валика. Так последовательно, слой за слоем идет процесс концентрического рубцевания новых созревших слоев, на которые предварительно наползает эпителий. При этом ранее образовавшийся эпителиальный валик превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое рубцевание ран завершается формированием ограниченного, подвижного рубца, так как при этом происходит рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в периферических, наиболее ранних слоях.

Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой утратой кожного покрова. В данных случаях грануляции достигают уровня кожных краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении. Это стимулирует рост эпителиального валика. Однако при обширных кожных дефектах эпителизация не успевает покрыть грануляции до их рубцевания, вследствие чего эпителизация прекращается и рана не заживает.

Заживление под струпом. Под струпом заживают раны у грызунов и птиц; у крупного рогатого скота, лошадей, собак и других животных - только поверхностные раны, ссадины, царапины. Струп формируется за счет сгустков крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей. Если в ране мало мертвых тканей, нет инородных тел, и не развивается гнойный процесс, то заживление протекает асептично. В связи с этим указанный вид заживления приближается к первичному натяжению. В случае развития гнойного струп частично или полностью отторгается, и рана заживает по вторичному заживлению, либо, как у рогатого скота формируется вторичный струп, под которым и заканчивается заживление.

Образование струна можно вызвать искусственно: концентрированным раствором перманганата калия, раскаленным железом и другими способами, вызывающими коагуляцию тканевого белка.

Похожие статьи




Паранекроз, Вторая фаза заживления раны - Биология раневого процесса

Предыдущая | Следующая