Особенности переваривания и всасывании жиров у детей - Обмен и функции липидов

Главная особенность переваривания жиров в раннем детском возрасте заключается в том, что примерно половина жиров расщепляется в желудке. Данная особенность обусловлена следующими обстоятельствами:

    1. жиры молока находится в эмульгированном состоянии 2. при грудном вскармливании в переваривании жиров участвует липаза грудного молока 3. в процессе сосания у грудного ребенка вырабатывается лингвальная липаза, которая оказывает эффект в желудке 4. активно вырабатывается желудочная липаза с оптимумом рН около 5,0 5. у детей в желудке менее кислая среда, приближенная к оптимуму рН для липаз 6. активность панкреатической липазы у детей снижена 7. в детском возрасте менее активен синтез желчных кислот, повышена их потеря через кишечник и замедлена циркуляция.

Всасывание жиров у детей происходит с большей скоростью, чем у взрослых в связи с высокой проницаемостью слизистой кишечника.

Транспорт жиров кровью

Гидрофобные жиры не могут транспортироваться кровью самостоятельно. Они переносятся в следующих формах:

    1. липопротеиды (липопротеины) - белково-липидные комплексы 2. хиломикроны - жировые капли, образующиеся в млечном соке 3. свободные жирные кислоты транспортируются в комплекте с альбуминами

Хиломикроны - это мельчайшие капельки жира с размерами около 500 нм, плотностью 0,95 г/см3, состоящие из 2% белка и 90% ТАГ. Хиломикроны синтезируется в слизистой кишечника, считаются транспортной формой пищевых (экзогенных) жиров организме. Хиломикроны попадают сначала в лимфу, а затем разносятся кровью в основном в жировые депо (>50%), а также к печени, легким, мышечной ткани.

Липопротеиды (ЛП) являются основной транспортной формой жиров.

По электрофоретической подвижности различают: пре в - ЛП, в - ЛП, б - ЛП

По плотности выделяют:

    - ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) - ЛП низкой плотности (ЛПНП) - ЛП высокой плотности (ЛПВП) - ЛП промежуточной плотности - ЛП очень высокой плотности

Все ЛП построены по общему принципу. В центре частицы находится гидрофобное ядро, в которое входят ТАГ и эфиры холестерина, вокруг него формируется гидрофильная оболочка, в которую входят ФЛ, холестерин. На поверхности располагаются белки - апопопротеины (АроPt).

Различают несколько видов АроPt: A, B, C, E. Они формируют структуру липопротеидных частиц, взаимодействуют с тканевыми рецепторами к ЛП, являются активаторами ферментов обмена ЛП

ЛП осуществляют транспорт липидов, жирорастворимых витаминов и гидрофобных гормонов.

Закономерности строения липопротеидов в ряду: ЛПОНП >ЛПНП>ЛПВП представлены в таблице.

Таблица 1

ЛПОНП

ЛПНП

ЛПВП

Размеры уменьшаются

80 нм

25 нм

10 нм

Плотность возрастает

1,006 г/см3

1,006-1,06 г/см3

1,25 г/см3

% содержания белков увеличивается

10%

25%

50-60%

% содержания липидов уменьшается

60% ТАГ

45-48% холестерин
    30% холестерин 30% ФЛ

ЛПОНП - синтезируется в печени, считаются основной транспортной формой эндогенных жиров. В эндотелии сосудов ЛПОНП и хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеидной липазы, которая расщепляет в их составе ТАГ. В результате в составе ЛП повышается доля холестерина, и ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

ЛПНП считаются транспортной формой холестерина от печени к органам и тканям. В тканях имеются рецепторы и ЛПНП, при участии которых происходит поглощение холестерина с последующим использованием его на построение мембран, синтез стероидов, депонированием в виде эфиров.

ЛПВП синтезируется в печени в виде дисковидных структур. Они считается транспортной формой холестерина из тканей к печени. В кровотоке при контакте с эндотелием происходит поглощение холестерина ЛПВП. Они постепенно превращаются в сферические структуры и переносят холестерин в печень. В поглощении холестерина частицами ЛПВП участвует фермент ЛХАТ (лицитинхолестеролацилтрансфераза), который в составе ЛПВП переносит остатки жирных кислот с фосфолипидов на холестерин с образованием эфиров холестерина. Эфиры холестерина более гидрофобны по сравнению со свободным холестерином и, в силу этого, погружаются внутрь ЛП частицы.

У детей общее содержание ЛП ниже, чем у взрослых. В детском возрасте снижена концентрация хиломикронов и ЛПОНП, повышено содержание ЛПВП, в которых повышено содержание гидрофильных компонентов.

Содержание липидов в крови взрослых:

Таблица 2

Общие липиды 4-8 г/л

ТАГ 1-2,5 ммоль/л

ФЛ 2,5-3,0 ммоль/л

Холестерин 3,5-5,2 ммоль/л

Свободные жирные кислоты 0,5 - 1,0 ммоль/л

У детей содержание общих липидов ниже, чем у взрослых. В то же время концентрация свободных жирных кислот у детей повышено примерно в два раза.

Большая часть переносимых кровью липидов откладывается в жировых депо, к которым относятся подкожно-жировая клетчатка, большой и малый сальники. У детей наиболее активно депонирование жиров происходит в возрасте 1 года, 7 лет и в пубертатном периоде. В раннем детском возрасте у детей важным видом жировой ткани является бурая жировая ткань. Она локализована в основном на спине, на груди, имеет бурый оттенок, который обусловлен большим содержанием митохондрий и Fе - содержащих цитохромов. В бурой жировой ткани происходит нефосфолирирующее окисление жиров, которое сопровождается выделением тепловой энергии (она является органом термогенеза). Жировое депо у детей легко истощается при нарушении питания, болезнях, стрессе. Липиды в жировых депо постоянно обновляются.

Обмен триацилглицеринов

Распад триацилглицеринов в тканях (липолиз)

Триацилглицерины поэтапно расщепляется тканевыми липазами.

Ключевым ферментом липолиза является гормональнозависимая ТАГ-липаза. Образующиеся на этом этапе распада жиров глицерин и жирные кислоты окисляются в тканях с образованием энергии.

Окисление жирных кислот.

Различают несколько вариантов окисления жирных кислот: б - окисление, в - окисление, щ - окисление. Основным вариантом окисления жирных кислот является в - окисление. Оно наиболее активно протекает в жировой ткани, печени, почках и сердечной мышце.

В - окисление заключается в постепенном отщеплении от жирной кислоты двух углеродных атомов в виде ацетил - КоА с освобождением энергии. Запас жирных кислот сосредоточен в цитозоле, где протекает активация жирных кислот с образованием ацил - КоА

Последующее в-окисление ацил-КоА происходит в митохондриях. Митохондриальная мембрана непроницаема для длинноцепочечных ацил - КоА. В переносе их внутрь митохондрий участвует специальный переносчик карнитин (метил, гидропроизводное аминомасляной кислоты). Ацил - КоА образует с карнитином комплекс, который после переноса жирной кислоты внутрь митохондрий распадается.

Химизм в - окисления насыщенных жирных кислот

Энергетическая эффективность бета - окисления жирных кислот складывается из энергии окисления ацетил - КоА в цикле Кребса и энергии, освобождающейся в самом бета - цикле. Энергия окисления жирной кислоты тем выше, чем длиннее ее углеродная цепь. Количество молекул ацетил - КоА из данной жирной кислоты и количество образующихся из них молекул АТФ определяется по формулам:

N=N/2,

Где n - количество молекул ацетил - КоА,

N - число атомов углерода в жирной кислоте.

Количество молекул АТФ за счет окисления молекул ацетил-КоА = (N/2)*12

Число в - циклов окисления на один меньше, чем количество образующихся молекул ацетил-КоА, поскольку в последнем цикле масляная кислота за один цикл переходит в две молекулы ацетил-КоА, и рассчитывается по формуле

Количество в - циклов = (N/2)-1

Количество молекул АТФ в в - цикле рассчитывается, исходя из последующего окисления образовавшихся в нем НАДН2 (3 АТФ) и ФАДН2 (2 АТФ) по формуле

Количество молекул АТФ, образующихся в бета-циклах = ((N/2)-1)*5

2 макроэргические связи АТФ расходуются на активацию жирной кислоты

Суммарная формула для подсчета выхода АТФ при окислении насыщенной жирной кислоты имеет вид: 17(N/2)-7.

При окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов образуется сукцинил - КоА, который вступает в цикл Кребса.

Окисление ненасыщенных жирных кислот на начальных стадиях представляет обычное бета - окисление до места двойной связи. Если эта двойная связь находится в бета - положении, то продолжается окисление жирной кислоты со второго этапа (минуя стадию восстановления ФАД> ФАДН2). Если двойная связь находится не бета - положении, то ферментами еноилтрансферазами связь перемещается в бета - положение. Таким образом, при окислении ненасыщенных жирных кислот образуется меньше энергии по формуле (теряется образование ФАДН2):

7(N/2)-7-2m,

Где m-число двойных связей.

Похожие статьи




Особенности переваривания и всасывании жиров у детей - Обмен и функции липидов

Предыдущая | Следующая