Роль отдельных химических элементов - Обмен минеральных веществ и его нарушения

Натрий и хлор. Эти элементы поступают в организм в виде хлорида натрия, в том же виде выводятся из него и связаны между собой в процессе обмена веществ. В теле животных натрия содержится в среднем 55-68 ммоль/кг свежей ткани, что соответствует 0,13-0,16%. Концентрация хлора в орга - ннзме несколько ниже и составляет 40-44 ммоль/кг свежей ткани. В тканях новорожденных животных содержание натрия и хлора на единицу массы примерно на 30% больше, чем у взрослых. Зависимость между натрием и хлором в мягких тканях животных выражается уравнением:

Na (г) = 0,812 * Cl (г)

У всех видов животных концентрация Na+ и Cl" в плазме выше, чем в эритроцитах. Натрий является абсолютно необходимым элементом, без которого невозможно поддержание нормальной жизнедеятельности. Он играет основную роль в поддержании осмотического давления внеклеточных жидкостей, является важным компонентом буферных систем, играет важную роль в регуляции водного обмена. Накопление пли задержка натрия в организме приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости. В том случае, если накопление натрия не сопровождается задержкой эквивалентного количества воды, то происходит повреждение клеток, в первую очередь центральной нервной системы и гибель организма. Накопление натрия и воды (без нарушения изотоничности) увеличивает объем внеклеточной жидкости. Объем или состав внутриклеточной жидкости при этом не изменяется. В этом состоянии возможно появление отеков конечностей и даже отека легких.

Большие потери хлорида натрия и воды, чаще всего с продуктами секреции желез желудочно - кишечного тракта или кожных желез, не ведут к изменению осмотического давления и изменению внутриклеточного объема. Вся потеря жидкости происходит за счет внеклеточной жидкости, которая соответственно уменьшается в объеме. Клинические признаки такого состояния обычно называют дегидратацией. Экскреция мочи почками уменьшается, однако для восстановления объема внеклеточных жидкостей необходимо поступление соли и воды извне.

Ноны натрия принимают участие в процессе нервно-мышечной возбудимости, проведении импульсов по нервным волокнам. Они необходимы для образования "потенциала покоя" и возникновения "потенциала действия" в мембране. Возникновению этих потенциалов способствует работа, так называемого, ионного или натриевого насоса.

Работа натриевого насоса обеспечивается специальным мембранным ферментом - Na+, К+ - АТФазой, которых катализирует гидролиз АТФ и требует в качестве кофакторов одновременно Na+ и К+. Этот фермент, называемый также транспортной АТФ-азой освобождает Na+ и К+ на определенных стадиях ферментативной реакции, так как по мере прохождения реакции меняется сродство активных центров к этим катионам. Конформационные изменения, происходящие в ферменте во время реакции, приводят к тому, что катионы принимаются по одну сторону мембраны, а освобождаются по другую. Таким образом, одновременно с гидролизом АТФ происходит перемещение катионов. Работа ионного насоса обеспечивает передачу импульсов по нервным волокнам.

Так как концентрация ионов калия внутри клетки оказывается значительно выше, чем во внеклеточной жидкости, то иод действием разности концентраций, часть ионов переходит наружу, заряжая тем самым отрицательно внутреннюю часть мембраны. Разность потенциалов между внутренней частью мембраны и внешней средой составляет 60-100 мВ.

При раздражении клетки пропускная способность мембраны по отношению к ионам натрия резко возрастает и ионы натрия начинают усиленно перемещаться внутрь клетки. После достижения положительной разности потенциалов между внутренней и внешней поверхностью мембраны в действие вновь вступает натриевый насос, избыток катионов натрия выводится из клетки и "потенциал действия" сменяется вновь "потенциалом покоя".

Существует значительное число ферментов, активируемых ионами натрия (амилаза, фрукто - киназа, холинэстераза и др.). Механизм активирующего действия натрия и других одновалентных катионов (К+, Li+, Rb+) в основных чертах выяснен. Наиболее вероятно, что катион натрия, связываясь с ферментом, создает и способствует сохранению специфической конформации, необходимой для нормальной каталитической активности.

Хлор, также как и натрий, содержится во всех биологических жидкостях организма животных. Он, также как и натрий, участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного равновесия. Проникая через мембрану эритроцитов, хлор вызывает перемещение ионов между плазмой и эритроцитами, способствуя тем самым, связыванию углекислоты в форме бикарбоната и освобождению ее в капиллярах легких. Хлорид-ионы используются слизистой желудка для секреции соляной кислоты.

В организме животных и натрий и хлор всасывается в основном в тонком кишечнике, хотя этот процесс идет и в толстом кишечнике, а у жвачных в какой-то степени и в рубце. Переход Na+ и Cl- в кровь в тонком отделе кишечника происходит в эквивалентных количествах, в толстом кишечнике всасывание хлора идет более интенсивно. Всасывание ионов Na+ и Cl" идет против градиента концентраций (от низкой концентрации к высокой), т. е. наблюдается активный транспорт ионов. В настоящее время установлено, что в клетке существует большое число ионных насосов, занятых перекачкой ионов через мембраны. Существуют насосы не только для катионов, но и для анионов, в том числе и для хлора.

Способность некоторых биологических мембран концентрировать ионы исключительно велика. Например, в носовых солевых железах альбатросов, буревестника и некоторых других морских птиц имеются мембраны, которые осуществляют транспорт Na+ и Cl- из внутренних тканей на поверхность желез в таких высоких концентрациях, что с конца птичьего клюва капает 5%-й раствор хлорида натрия. Это позволяет птицам пить морскую воду и избавляться от избытка солей.

В желудочно-кишечном тракте животных происходит не только всасывание натрия и хлора, но и обратный процесс, экскреция Na+ и Cl- У жвачных с калом в сутки выделяется 1,3 г натрия и 2,5 г хлора на 100 кг живой массы.

Ионы натрия и хлора более или менее равномерно распределяются по внеклеточным жидкостям, не обладая способностью избирательно накапливаться в каких-либо органах или тканях (исключением является повышенная концентрация ионов Cl- в обкладочных клетках желудочных желез, связанная с секрецией соляной кислоты). В костях животных ионы натрия могут частично заменять ионы кальция в поверхностных слоях гидроксиапатита.

В процессе молокообразования у коров, пли формирования яйца у кур, Na+ и Cl- извлекаются из крови путем активного транспорта против градиента концентраций.

Натрий и хлор способны переходить от матери к плоду через плаценту. Механизм этого перехода в деталях не выяснен, но вероятнее всего он осуществляется осмотическим механизмом с учетом эффекта Гиббса-Доннана. Выделение ионов Na+ и Cl- у животных происходит главным образом через почки. У лактирующих коров с мочой выделяется 60-70% всего экскретируемого Na+ и Cl-, овец - 8692%, свиней - 88-90%. У кур Na+ с мочой выделяется обычно меньше, чем с калом. При низком содержании хлорида в рационе животных, выделение с мочой Na+и Cl - резко падает. При избытке соли реабсорбция натрия в канальцах почек уменьшается, и выделение с мочой увеличивается.

При недостатке натрия у скота наблюдается ряд патологических симптомов (огрубение шерстного покрова, извращение аппетита, нерегулярная охота, бесплодие). Снижается продуктивность, ухудшается использование протеина, энергии корма, нарушаются процессы рубцового метаболизма. Недостаточность натрия может быть связана с избытком калия в рационе, так как при этом резко возрастает выведение натрия с мочой. Недостаточность хлора практически не встречается, так как потребность в нем животных невелика. В экспериментальных условиях было показано, что у цыплят недостаточность хлора проявляется в торможении роста, снижении электролитов в плазме, дегидратации крови, параличах.

При достаточном обеспечении водой все виды животных довольно устойчивы к избытку Na+ и могут длительное время переносить дозы в 3-5 раз превышающие оптимальные. Более чувствительным, чем взрослые животные является молодняк. В практике чаще всего встречаются случаи острого отравления большими дозами NaCl.

Калий. В организме взрослых животных содержание калия составляет 0,18-0,27%, несколько меньше его содержится у новорожденных 0,18-0,20%. В среднем в теле коровы массой 600 кг содержится 1550 г. калия, свиньи массой 100 кг - 180 г., курицы массой 2 кг - 5 г. Калий относится к числу внутриклеточных элементов, 90% его находится в протоплазме клеток. Его концентрация в эритроцитах значительно выше, чем в плазме крови, что отражает общую тенденцию распространения этого элемента в организме животных.

Ноны калия совместно с ионами натрия участвуют в работе Na+, К+-ионного насоса, обеспечивая возникновение потенциала покоя и потенциала действия в нервных клетках и передачу нервного импульса. Калий (К+) действует как активатор многих ферментов (пируваткиназа, фруктокиназа, фосфофруктокиназа). Механизм его активирующего действия тот же, что и Na+. Калий участвует в поддержании кислотно-основного равновесия и осмотического давления.

В небольшой концентрации калий снижает частоту и амплитуду сердечных сокращений, в более высокой - вызывает остановку сердца в фазе диастолы.

Калий всасывается во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Основные механизмы, определяющие его абсорбцию - осмос и эффект Гиббса-Доннана. Одновременно происходит эндогенная экскреция калия в пищеварительном тракте. Считается, что с калом выделяется 10% всего экскре - тируемого из организма калия. Основной регуляторный механизм, поддерживающий уровень калия в организме, реализуется через функцию почек. Избыток ионов калия выводится в основном через почки, благодаря чему в организме поддерживается постоянное отношение Na:K во внеклеточных жидкостях. Дефицита калия в рационах сельскохозяйственных животных практически не бывает. При содержании животных на синтетической диете с недостатком калия наблюдается замедленный рост, атаксия, атония кишечника, нарушение сердечной деятельности. Избыточное поступление калия с травой рассматривается как один из этиологических факторов пастбищной тетании.

Кальций. На долю кальция приходится основная часть золы тела животного. Основная масса кальция находится в костной ткани в составе кристаллов гидроксиапатита. В расчете на свежую ткань, в теле животных содержится 1,2-1,5% кальция, с возрастом содержание кальция увеличивается.

Кальций необходим, прежде всего, для образования костной ткани. Наиболее интенсивно кальций в скелете накапливается в раннем периоде онтогенеза. Наиболее точным показателем степени минерализации костной ткани является отношение Са: Р, с достаточной степенью точности о степени минерализации скелета можно судить по количеству золы в сухой обезжиренной кости. Кальций, содержащийся в костях, является своеобразным депо этого элемента, откуда он извлекается для осуществления различных физиологических функций - образования скорлупы яиц, лактопоэза, формирования скелета плода, поддержания гомеостаза даже при достаточном поступлении его с рационом. В случае дефицита кальция этот процесс резко усиливается.

Обмен эндогенного кальция, сосредоточенного в костях, регулируется двумя гормонами - пара - тгормоном и кальцитонином. Паратгормон нормализует уровень Са2+ в сыворотке крови при гипо - кальцемии. Он вызывает реабсорбцию костной ткани и мобилизацию из нее кальция. Кальцитонин действует при гиперкальцемии, способствуя отложению кальция в костях. Однако в ряде случаев, когда резервная роль костной ткани подавлена или исчерпана, для гомеостаза кальция важную роль приобретает поступление его извне. Стимулятором всасывания кальция в кишечнике является витамин D.

Нарушение регуляции содержания кальция в крови может привести как к гиперкальцемии, так и к гипокальцемии. Более или менее продолжительная гиперкальцемия может привести к тому, что произведение растворимости фосфата кальция в крови будет превышено, и он начнет отлагаться не только в костях, но в других органах, в первую очередь в почках. Высокое содержание кальция в плазме угнетает нервно-мышечную возбудимость как поперечно-полосатой, так и гладкой мускулатуры. При низком уровне кальция в сыворотке крови развивается повышенная нервно-мышечная возбудимость, приводящая к тетании.

Большая часть кальция крови приходится на сыворотку, где его концентрация составляет 2,2-3 ммоль/л. Содержание его в эритроцитах в 7-8 раз меньше. Сывороточный кальций находится в 2 основных формах: диффундируемый кальций, способный проходить через ультрафильтры (примерно 65% от общего кальция) и неспособный к диффузии (примерно 35%). Основная часть диффундируе - мого кальция приходится на долю ионизированного кальция (Са2+). Недиффундируемый кальций представлен кальций-протеиновыми, кальций-фосфолипидными и другими металл-органическими комплексами. В зависимости от физиологического состояния, уровня продуктивности соотношение диффундируемой и недиффундируемой фракций может изменяться. Так у несушек в период яйцекладки увеличивается содержание в сыворотке крови кальция связанного с белками.

Основной физиологически активной формой кальция в организме является ионизированная форма. Количество ионизированного кальция зависит от рН крови. При повышении рН усиливается связывание кальция с белками и содержание, ионизируемого кальция уменьшается. Поэтому при алкалозе может развиваться тетания даже при достаточном содержании общего кальция в крови.

При хронических ацидозах повышается растворимость солей костной ткани, и кальций теряется организмом. Поэтому, даже при нормальном содержании солей кальция в рационе и функционировании паращитовидных желез, может развиваться остеомаляция.

Концентрация Са2+ внутри и снаружи клетки составляет соответственно 10-6 и 10-3 ммоль/л. В связи с этим, введение Са2+ в клетку или освобождение его из внутриклеточных комплексов, вызывает ряд физиологических и биохимических процессов. Кальций необходим как активатор ферментов при сложном многостадийном процессе свертывания крови, он понижает возбудимость отдельных участков нервной системы, участвует в процессах сокращения мышц, инициирует процессы секреции некоторых гормонов, нервных медиаторов, уменьшает гидратацию белков, устраняет вредное воздействие солей калия, натрия, магния и др. В клетках существуют соответствующие транспортные системы способные создать необходимые концентрации Са2+ в кратчайшие сроки. Имеются системы, транспортирующие кальций по принципу ионного насоса (известен транспортный фермент - Са2+, М^+-АТФаза) пли по градиенту концентраций с помощью осмотического механизма.

Большинство физиологических эффектов связанных с кальцием происходит с участием белков. Ионы кальция накапливаются в саркоплазматическом ретикулуме (структура, окружающая миофибриллы в мышцах и составляющая вместе с ней мышечное волокно), в кальций - связывающих белках. Например, кальсеквестрин с молекулярной массой 44000 связывает примерно 43 Са2+ на моль белка. Сокращение возникает в результате появления нервного импульса в двигательном нерве оканчивающимся на мышечном волокне, что вызывает высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума и его связывание на активных центрах мышечных волокон. В саркоплазме концентрация Са2+ за несколько миллисекунд поднимается в 100 раз. Ионы Са2+ способствуют взаимодействию актина и миозина, в результате чего образуется актомиозин и происходит сокращение мышцы.

В клетках гладкой мускулатуры, а также в клетках проводящей системы сердца и миокарда ионы Са2+ участвуют в генерации нервных импульсов совместно с ионами Na+. Среди других кальций-связывающих белков особое место занимает кальмодулин. Это термостабильный белок невысокой молекулярной массы с очень высоким содержанием аспаргиновой и глутаминовой кислот. Каждая молекула белка связывает 4 иона кальция, образуя комплекс, оказывающий влияние на активность ферментов и процессы, происходящие в клеточных мембранах. Система Са2+-кальмодулин играет важную роль в секреции гормонов, активно действуя на секреторные процессы в клетке. Считается, что комплекс Са2+-кальмодулин действует в клетках как внутриклеточный посредник и подобно цАМФ является универсальным регулятором биохимических процессов в клетках. Он необходим для активной деятельности не менее 15 ферментных систем.

В развитии токсикоза, вызываемого многими двухвалентными металлами Cu2+, Zn2+, Sr^+, Ва2+, Ni2+, лежит их способность взаимодействовать с кальмодулином с вытеснением из него кальция. Это приводит к потере биохимической роли кальмодулина и угнетению функции регулируемых им ферментов.

Существует еще одна группа кальцийсвязывающих белков - кальций-мединов, находящихся в мембранах клеток и обеспечивающих связь кальция, находящегося в мембранах с кальцием внутри клеток.

Эти белки регулируют поток Са2+ через мембраны клеток. Многие лекарственные вещества, взаимодействуя с Са-связывающими белками в мембранах, влияют на жизнедеятельность клеток путем открытия или закрытия кальциевых каналов.

Ионы Са2+ принимают участие в процессах адгезии, т. е. склеивания мембран рядом расположенных клеток, способствуя агрегации клеток, что является необходимым условием их нормального существования. Предполагается, что эта функция осуществляется Са2+ или путем снижения поверхности отрицательного заряда клеток, когда ионы Са2+ нейтрализуют отрицательно заряженные группировки поверхности клеток, пли путем вхождения Са2+ в состав межклеточного вещества, играющего роль цемента и склеивающего клетки.

Ионы кальция участвуют в процессах свертывания крови. Механизм свертывания крови представляет собой каскадный процесс, на многих этапах которого принимает участие Са2+.

Ионы кальция оказывают влияние на действие центральной и периферической нервных систем, регулируя ионную проницаемость мембран нервных клеток. Изменение концентрации Са2+ влияет на проницаемость мембран нейронов для Na+ и К+, участвуя тем самым в формировании "потенциала возбуждения". В нервно-мышечных синапсах ионы Са2+ способствуют выделению ацетил - холина и связыванию его с холин-рецептором.

Ионы кальция в костях могут заменяться нонами стронция, кадмия, марганца и некоторыми другими, что приводит к патологии костной ткани.

Особенно это относится к стронцию, так как Са и Sr особенно близки по своим физико-химическим свойствам. В обычных условиях, несмотря на близкий характер ассимиляции, организм усваивает и использует в основном кальций. Однако в некоторых местностях, где содержание стронция во внешней среде резко повышено (стронциевые биогеохимические провинции), он может конкурировать с кальцием. Стронций откладывается в скелете вместо кальция, но не способен обеспечить его нормальную минерализацию. В результате у животных развиваются различные остеодистрофии, остеомаляции, переломы костей, хондрозы. Особенно чувствителен молодняк, у которого развивается стронциевый рахит. Особенность его заключается в том, что он не излечивается витамином D.

Кальций всасывается из кишечника, в меньшей степени из желудка по механизму активного транспорта ионов. Наиболее активная абсорбция кальция у всех видов животных происходит в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тощей кишки. В этом процессе принимает участие особый кальций, связывающий белок, вырабатываемый клетками слизистой кишечника. На процесс всасывания кальция из кишечника оказывает положительное влияние витамин D3. Так как кальций всасывается в ионной форме, оксалат, сульфат, фосфат и другие анионы, осаждающие и связывающие кальций, мешают абсорбции кальция в кишечнике. На всасывание кальция в кишечнике отрицательно влияет избыток высших жирных кислот, жиров, ионов магния, алюминия.

Наряду с абсорбцией, в желудочно-кишечном тракте происходит выделение эндогенного кальция. Оно составляет у различных животных от 18 до 50 мг на 1 кг живой массы в сутки. У беременных и лактирующих животных наблюдается усиленная экскреция эндогенного кальция, повышенная абсорбция его в кишечнике, усиливается использование кальция костей. Большое количество кальция выделяется с молозивом, в этот период баланс кальция может быть даже отрицательным.

В обычных условиях кальций выделяется в основном с калом. С мочой выделяется незначительное количество кальция, так как он почти полностью реабсорбируется в извитых канальцах почек. Несколько выше выделение кальция с мочой у кур, у которых кальциурия может колебаться от 10 до 62 ммоль/л. Высокая концентрация кальция отмечается в моче молодняка жвачных в первые две недели жизни.

Недостаток кальция в рационах сельскохозяйственных животных приводит к различным патологическим проявлениям. У молодняка может нарушаться минерализация костей, что (совместно с недостатком фосфора и витамина D) приводит к рахиту. Дефицит кальция у взрослых животных приводит к остеомаляции (вымывание минеральных солей из кости) и остеопорозу (пористость костей, вызванная резорбцией минерального и органического компонентов).

Нарушение обмена кальция наблюдается у коров при родильном парезе. При этом наблюдается снижение кальция в крови, кальцитонина и увеличение витамина D3. Считают, что причина недостаточной мобилизации кальция из кишечника и скелета у коров с родильным парезом, обусловлена нарушением эндокринной регуляции, она зависит также от возраста, характера кормления и генотипа.

В последнее время отмечают повышенную заболеваемость глубокосуягных пли ягнившихся овцематок гипокальцемией. Возникновению заболевания способствуют стрессы, высококонцентратный тип кормления, избыток фосфора и магния в рационе и др. факторы. В крови резко падает содержание кальция. Клинически болезнь проявляется тремором, конвульсиями, нередко летальным исходом. Для лечения с успехом применяют препараты кальция.

Магний, также как и кальций, является жизненно необходимым элементом. В организме взрослых животных его содержится 0,035-0,04% в расчете на свежую ткань. У новорожденных и молодых животных его содержание несколько ниже. Магний откладывается главным образом в костях (6588%) и мышцах (25-28%). Самая высокая концентрация магния в дентине зубов. В крови магний содержится в ионизированной (Mg24) и связанной с белками (в основном с альбумином) форме. Обе эти фракции находятся в состоянии динамического равновесия. В период лактации у коров и у кур в период яйцекладки содержание белковосвязанного магния в плазме крови возрастает.

Магний, как и калий, является преимущественно внутриклеточным элементом. Ионы магния связывают между собой субъединицы рибосом. При введении в клетку избытка ионов калия, вытесняющего ионы магния, крупные рибосомы распадаются на субъединицы, а структуры соответствующих РНК, расположенных на рибосомах, претерпевают существенные изменения. Ионы магния являются специфическими активаторами или кофакторами многих ферментов. Особенно важное значение имеет его участие в ферментативных реакциях, в которых для обеспечения синтетических процессов энергией, используются макроэргические связи АТФ (так называемых киназных пли синтетических реакциях).

В митохондриях ионы Mg24 активируют процессы окислительного фосфорилирования, он участвует в осуществлении процесса сопряжения окисления с фосфорилированием. Поэтому при недостатке Mg24 процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях резко замедляется. Магний в определенной степени необходим для нормального формирования костной ткани. Небольшое количество ионов магния, внедряющихся в состав кристаллов гидросиапатита, повышает прочность костей и зубов.

Абсорбция магния происходит в двенадцатиперстной кишке, начальном отделе тощей кишки. Считается, что перемещение ионов магния через клеточные мембраны кишечной стенки, происходит как в силу осмотического давления, так и путем активного транспорта. Одновременно происходит выделение магния в просвет желудочно-кишечного тракта. Часть эндогенного магния вновь всасывается в кишечнике, часть выделяется с калом. Эти потери составляют у крупного рогатого скота 3-4 мг на 1 кг живой массы в сутки, у овец - 2-3, у свиней - 2, у лошадей - 2-3 мг. С мочой выделяется небольшая часть магния, так как он в сильной степени реабсорбируется в почечных канальцах.

При недостатке магния в рационе жвачных наблюдается тяжелое заболевание - гипомагниемия или травяная пастбищная тетания. Она проявляется повышенной нервной возбудимостью, шаткой походкой судорогами. Хотя это заболевание может быть предупреждено или излечено введением солей магния, считают, что оно вызывается не только недостатком солей магния, но и дисбалансом других элементов (в частности калия). Болеют чаще высокопродуктивные коровы после перехода от стойлового к пастбищному содержанию. Тетания чаще обнаруживается весной, когда пастбищный травостой в период интенсивного роста характеризуется высоким содержанием калия в сухом веществе и низким магния. Наиболее вероятно заболевание тетанией при содержании в пастбищных травах магния менее 0,2%, калия более 3%. При стойловом содержании заболевание может быть связано со скармливанием большого количества свекловичной ботвы бедной магнием. Однотипное высококонцентрированное кормление также способствует развитию заболевания. Заболевание характеризуется резким снижением магния в циркулирующей крови и тканях. При тяжелых формах болезни оно падает до 0,12-0,35 ммоль/л и сопровождается обычно снижением общего кальция до 1,5-2,0 ммоль/л. При недостатке магния в рационе телят (например, при длительном только молочном питании) наблюдается гипомагниемия, тетания, аналогичная той, которая наблюдается при недостатке кальция и гибель животных. У овец пастбищная тетания возникает через месяц и позднее после ягнения, при выгоне их на весенние пастбища. Содержание высокого количества калия в рационе, резкая смена климатических условий способствуют развитию заболевания. Цыплята, выращиваемые на синтетическом рационе, лишенном магния, погибают через 6-8 дней.

Фосфор. Фосфор относится к числу органогенных элементов абсолютно необходимых для нормальной жизнедеятельности. В организме взрослых животных содержится 0,60-0,75 г. фосфора в расчете на свежую ткань или 16-17% в расчете на золу. Большая часть фосфора (более 80%) находится в костях в составе гидроксиапатита. В мягких тканях и жидкостях организма фосфор содержится как в составе органических, так и неорганических соединений. В крови животных соотношение органических и неорганических соединений фосфора колеблется от 3:1 (у жвачных) до 10:1 (у птиц). Фосфат ионы находятся не только в крови и межклеточной жидкости, но и в протоплазме клеток, главным образом в виде кислых солей калия.

Роль фосфора и его соединений в организме исключительно разнообразна. Все виды обмена веществ - белковый, углеводный, нуклеиновый, липидный, минеральный и энергетический - так или иначе связаны с обменом фосфора. Остатки фосфорной кислоты входят в состав АТФ, присутствующей во всех клетках организма и являющейся универсальным аккумулятором энергии в живых организмах. Энергия, запасенная в АТФ и других макроэргических фосфоросодержащих соединениях, становится доступной организму и обеспечивает все энергозависимые функции (синтез высокомолекулярных соединений, мышечную деятельность, работу ионных насосов и др.). Установлена исключительно важная роль цАМФ (циклической аденозинмонофосфорной кислоты), с помощью которой реализуется действие многих гормонов.

В настоящее время установлено, что биологически активные вещества, в том числе гормоны и биогенные амины, вызывают ответную реакцию клеток путем изменения состояния фосфорилиро - ванных белков. Процессы фосфорилирования являются необходимым условием гликолиза, обмена аминокислот, синтеза белков, нуклеиновых кислот, кишечной абсорбции, почечной экскреции, транспорта липидов и др. Остаток фосфорной кислоты участвует в построении многих коферментов - коэнзима А, пиридоксальфосфата, НАД+, НАДФ+, ФАД, ФМН и др. В обычных условиях в кишечнике всасывается 70-75% от вводимой дозы фосфора, что значительно превышает этот показатель для кальция. В отличии от последнего, транспорт фосфора в кишечнике в сильной степени зависит от ионов Na+ и происходит с участием ^+-активируемой АТФазы.

Низкое содержание фосфора в рационе и в сыворотке крови вызывает усиленное всасывание кальция и фосфора в кишечнике, что может вызвать даже гиперкальцемию.

Высокое содержание магния, кальция, свинца, алюминия, железа ухудшает всасывание фосфора в кишечнике, вследствие образования нерастворимых фосфатов. Одновременно с всасыванием в желудочно-кишечном тракте происходит выделение фосфора. Основная масса эндогенного фосфора выделяется у жвачных через пищеварительный канал, с мочой выделяется незначительная часть фосфорных соединений. У свиней фосфор выделяется в равной мере с калом и мочой, у птиц и кроликов - в основном с мочой. С мочой фосфор выделяется в виде солей натрия (одно и двузамещенные фосфаты) и в меньшей степени - солей кальция и магния. От соотношения однозамещенных и двуза - мещенных фосфатов натрия в моче зависит ее кислотность или щелочность. Соединения неорганического фосфора, всосавшегося в кишечнике, претерпевают в клетке многочисленные превращения, в результате чего образуются различные биологически важные соединения. Хотя содержание неорганических фосфорных соединений в крови относительно мало, они, находясь в динамическом равновесии с фосфорсодержащими соединениями костей и мягких тканей, участвуют в разнообразных процессах распада и синтеза. Введеный в кровь фосфат-ион, меченный 32Р, быстро обнаруживается в составе молекул АТФ и креатининфосфата, фосфорилированных углеводах, фосфопротеинах, липидах, наблюдается появление радиоактивного фосфора в костях.

Интенсивность обмена фосфора зависит от физиологического состояния, продуктивности, интенсивности роста, поступления фосфора с рационом. Она снижается с возрастом, но снова увеличивается в период репродуктивной деятельности. Во второй половине стельности, наряду с усилением абсорбции фосфора, снижается его экскреция. Таким путем в организме матери создается необходимый запас фосфора, который расходуется затем на нужды плода и в процессе лактации.

Недостаток фосфора у молодых животных приводит к возникновению рахита. Наблюдается замедление роста, нарушение минерализации костей, снижение в крови неорганического и липоидного фосфора.

Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция. Эти элементы взаимодействуют в пищеварительном тракте, в системе кость-кровь, в мягких тканях, регулируются по сути дела одними и теми же механизмами. Регуляция обмена фосфора в организме осуществляется паратгормоном, кальцитонином, гормонами гипофиза, надпочечников, витамином D.

У всех видов сельскохозяйственных животных отмечают заболевание, носящее название алиментарной дистрофии. Одной из основных причин заболевания является недостаточное поступление с кормом фосфора и кальция с одновременным дефицитом в рационе энергии, протеина и витамина D. Костно-дистрофическим процессам способствует также недостаток в рационах магния, кобальта, марганца, цинка.

Развитие остеодистрофии может наблюдаться при изменении оптимального соотношения кальция и фосфора в кормах, что нарушает процессы всасывания и выведения этих элементов. Высокое содержание фосфора ухудшает усвоение кальция и усиливает выведение его с мочой. Избыток кальция в кормах вызывает нарушение всасывания фосфора и обеднение им костей. К снижению усвоения кальция может приводить и избыток в рационе щавелевой кислоты, вследствие образования ок - салата кальция.

Развитие алиментарной дистрофии приводит к обеднению костной ткани кальцием и фосфором, ее деминерализации. Образование полноценной костной ткани невозможно вследствие того, что не происходит ее нормальная минерализация. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой и ломкой, Потеря больших количеств минеральных веществ костей снижает способность костной ткани поддерживать на должном уровне содержание фосфора, кальция, и некоторых других элементов в крови и других биологических жидкостях, нарушает кислотно-основное равновесие.

Сера. Содержание серы в теле большинства сельскохозяйственных животных составляет 0,160,23% живой массы. Около 50% серы содержится в мышцах, 15-17% находится в коже, шерсти, роговых образованиях, 9-20% - в костях и хрящах, 6-7% - в крови, 5-6% - в печени и 10-13% в остальных тканях. Сера в организме животных находится как в составе неорганических соединений (сульфиты, сульфаты, тиосульфаты, тетратионаты), так и в форме органических соединений, К органическим соединениям относятся тиолы (с группой SH) и дисульфиды (с группой - S-S-) - цистеин, цистин, глутатион, коэнзим А, липоевая кислота, инсулин, АКТГ и др.; тиоэфиры, сульфоновые кислоты (цис - теиновая кислота, таурин); эфиры серной кислоты (арилсерные кислоты, хондроитинсерная кислота, гепарин) и др.

Уже из приведенного выше перечисления видно сколь многообразной является роль серы. Являясь структурным элементом таких аминокислот как цистеин, цистин, метионин сера участвует в тех функциях, которые выполняют эти аминокислоты в организме. В системе цистеин-цистин происходит обратимое дегидрирование сульфгидрильной группировки (-SH) и превращение ее в дисульфидную (-S - S-). Сульфгидрильные соединения служат активатором ряда ферментов - дегидрогеназ и эстераз. Метионин является специфическим источником метильных групп, используемых для биосинтеза холина, ацетилхолина, адреналина, креатина и других биологически важных соединений. Цистеин является предшественником коэнзима А и необходим для синтеза глутатиона.

Активированные сульфаты играют в организме защитную роль. Они могут взаимодействовать с токсическими веществами (индол, скатол) превращая их в нетоксические соединения, которые выводятся из организма с мочой. Хондроитинсульфат, представляющий собой эфир серной кислоты, играет существенную роль в процессах кальцификации костей. Гепарин, являющийся смесью суль - фатированных полисахаридов, в организме выполняет роль антикоагулянта. Противосвертывающая активность гепарина увеличивается с возрастанием в нем уровня сульфата.

Абсорбция серы происходит в тонком отделе кишечника. Основным источником серы для большинства животных является неорганический сульфат SO42- После попадания в клетку сульфат превращается в метаболическую утилизируемую форму - аденозин-51-фосфосульфат, затем в 31 - фосфоаденозин-51-фосфосульфат. Для этих превращений необходим АТФ.

В организме животных 31-фосфоаденозин -51-фосфосульфат используется при образовании органических эфиров серной кислоты, например, гепарина и хондроитинсульфатов. Однако этот метаболит не может быть использован для биосинтеза других серосодержащих соединений (цистеина, ме - тионина), так как для этого необходимо восстановить SO42 - до S2-, а такого превращения в организме животных не происходит. В тоже время, восстановление сульфата до сульфида осуществляется в растениях и бактериях.

Особенностью обмена серы у жвачных животных является то, что она может использоваться многократно. Рубцовые микроорганизмы способны утилизировать серу, выделяющуюся в желудочно-кишечном тракте с пищеварительными соками включая ее в серосодержащие аминокислоты и белки. После гибели и переваривания микроорганизмов, синтезированные ими аминокислоты, всасываются в кровь и идут для построения тканевых белков и для других целей. В меньшей степени это происходит у моногастричных животных и птиц, за счет микроорганизмов населяющих слепую кишку.

Образующиеся метионин и цистеин, служат основными источниками серосодержащих соединений. При окислении цистеина, цистина, метионина и их производных в качестве конечного продукта метаболизма образуется сульфат. Потребность млекопитающих в ионах SO42 - удовлетворяется, очевидно, за счет сульфатов, образующихся в процессе метаболизма серосодержащих аминокислот. У птиц эндогенно образующихся неорганических соединений серы, по-видимому, не хватает для обеспечения всех потребностей организма, так как добавление сульфата к синтетическому рациону, давало некоторую прибавку роста.

Большая часть продуктов обмена серы выделяеся из организма с мочой. В моче сера содержится в минеральной (примерно 80-85%), эфиросвязанной (5-8%) и нейтральной форме (10-14%). Минеральная сера представлена в основном сульфатами, содержащимися в кормах и не усвоенных в процессе переваривания и сульфатами, образовавшимися из окислившихся аминокислот, которые экс - кретируются с эквивалентными количествами катионов Na+, К+, NH4+. Содержание сульфатной серы уменьшается при голодании или дефиците белков в рационе.

Эфиросвязанная сера представлена соединениями серной кислоты с фенолом или крезолом (продуктами превращения фенилаланина и тирозина), либо с индоксилолом (производным триптофана). Сера аминокислот (в основном цистина), таурина, меркаптана, тиамина, биотина, урохрома образует в моче фракцию нейтральной серы. При условии эндогенного распада белка, содержание этой фракции в моче увеличивается. Наиболее важным серосодержащим соединением в рационе животных является метионин. При дефиците этой аминокислоты в кормах задерживается рост и развитие молодняка, снижается продуктивность взрослых птиц.

Железо. Содержание железа в организме животных составляет 0,005-0,006% в расчете на свежую ткань, (0,14-0,17% в расчете на золу). Основная часть железа в тканях находится в форме органических соединений. Эти соединения могут содержать железо в геминовой форме (порфириновой группировке) и в негеминовой. К первой группе соединений относится гемоглобин, миоглобин и гемосодер - жащие ферменты-цитохромы, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза. К негеминовому железу относятся трансферрин, гемосидерин, ферритин и некоторые другие железосодержащие белки. Распределение железа по органам и тканям примерно следующее: около 65% его содержится в циркулирующей крови, 15% - в печени и селезенке, 8% - в мышцах, 5% - в скелете и 2% - в других органах. Железо, содержащееся в плазме, находится в подвижном равновесии с железом, содержащимся в депо (костном мозгу, печени, селезенке, слизистой кишечника).

Физиологическое значение железа обусловлено функцией, которую выполняют железосодержащие белки и ферменты. Гемоглобин связывает кислород и доставляет его к тканям, миоглобин - резервирует кислород, железосодержащие ферменты принимают участие в тканевом дыхании. Трансферрин переносит железо к месту синтеза железосодержащих белков, а ферритин - представляет бел - ковосвязанную резервную форму железа.

Железо необходимо для нормального функционирования лимфоидной ткани, в клетки которой оно доставляется железо-транспортным белком трансферрином. Дефицит железа может вызывать атрофию лимфоидной ткани. Показано, что железо и некоторые железосодержащие белки могут выступать в качестве модуляторов иммунного ответа. Так, например, ферритин в определенных условиях подавлял эффекторные функции лимфоцитов и задерживал образование рецепторов на поверхности Т-лимфоцитов, лактоферрин подавлял первичный иммунный ответ у мышей, снижая синтез антител.

Железосодержащий белок траисферрии оказывает и прямой бактериостатический эффект, угнетая развитие острой бактериальной инфекции. Механизм его действия лежит, вероятно, в конкуренции за железо между трансферрином и микроорганизмами, нуждающимися в этом элементе для своего нормального развития. Установлено, что железо необходимо для нормального течения реакций гидроксилирования пролина и лизина в проколлагене. Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Из растительных кормов железо усваивается лучше, чем из продуктов животного происхождения. Геминовое железо усваивается плохо. Использование железа кормов составляет 5-10% от содержащегося в рационе. При дефиците железа, кровопотерях, интенсивном эри - тропоэзе усвоение железа возрастает до 15-20%. Телята усваивают железо молока на 15-20%.

Механизмы трансформации железосодержащих соединений и его абсорбции сводятся в основном к следующему. Органические соединения железа иод действием соляной кислоты и пепсина расщепляются, трехвалентное железо восстанавливается до двухвалентного и в таком виде всасывается. Клетки эпителия слизистой кишечника захватывают железо и транспортируют его в кровь. В слизистой оболочке кишечника имеется специфический белок апоферритин, обеспечивающий транспорт железа через мембраны. Апоферритин соединяется с железом и превращается в ферритин. Освобождающееся из ферритина железо, поступает в кровь и связывается с трансферрином. Скорость всасывания железа зависит от содержания его в организме. Чем выше потребность организма в железе, тем интенсивнее идет процесс всасывания. Депонируется железо в основном в печени в виде ферритина. По мере необходимости железо поступает из депо в плазму, абсорбция железа в кишечнике усиливается, и запасы его в депо возобновляются.

В обычных условиях потребность взрослых животных полностью удовлетворяется за счет железа кормов и эндогенного железа, образующегося при разрушении эритроцитов. Освобождающееся при этом железо почти полностью используется для синтеза гемоглобина. Поэтому потери железа в процессе метаболизма невелики. Железо экскретируется через желудочно-кишечный тракт с желчью и в очень незначительных количествах с мочой.

При недостатке железа в организме развивается анемия (малокровие). Наиболее часто железодефицитная анемия наблюдается у поросят, особенно в подсосный период, так как запасы железа у них практически отсутствуют, а молоко свиноматок бедно железом. Самая низкая концентрация железа в сыворотке крови поросят регистрируется после 10-12 дней жизни. У поросят с признаками анемии содержание железа в крови снижается в 3-4 раза. Установлена четкая зависимость между уровнем гемоглобина в крови и концентрацией сывороточного железа. Вслед за снижением железа снижается и уровень гемоглобина. Таким образом, по изменению содержания железа можно уже диагностировать ранние стадии заболевания (субклинические формы).

Анемия при недостатке железа отмечается и у других видов животных (телята, ягнята). Проведенные исследования показали, что ягнята не могут быть обеспечены железом в первые дни жизни, даже если в молоке будет высокая концентрация этого микроэлемента. Заболевание особенно распространено в условиях интенсивного ведения овцеводства, так как ягнята лишены возможности, потреблять железо из природных источников. Многочисленные исследования свидетельствуют о возможности развития анемии у телят в первые 3 месяца жизни. Она проявляется уменьшением содержания гемоглобина, уровня гематокрита, железа и количества эритроцитов в крови. Наиболее широко анемия у телят наблюдается в зимне-весенние месяцы и рожденных первотелками.

У кур в период высокой яйценоскости также наблюдается снижение железа в сыворотке крови, что указывает на развитие железодефицитной анемии. У птиц анемия сопровождается выраженной гиперлипемией с высоким содержанием триглицеридов в сыворотке крови. О состоянии обмена железа и его запасах в организме можно судить по его содержанию в крови. Более достоверным тестом, свидетельствующим об обеспеченности животных железом, является степень насыщенности транс - феррином железа.

Медь. Относится к числу жизненно необходимых элементов. Содержание ее в организме примерно в 30 раз ниже, чем железа. Содержание меди в организме птиц значительно ниже, чем у млекопитающих. Наиболее высокое ее содержание обнаруживается в печени. С возрастом содержание меди в организме уменьшается. Основная часть меди, содержащейся в плазме, входит в состав белка церулоплазмина. Небольшое ее количество непрочно связано с альбуминами и р-глобулинами сыворотки крови.

Важнейшая биологическая функция меди - участие в процессах кроветворения. Медь способствует включению железа в структуру гема и способствует созреванию эритроцитов на ранних стадиях развития. При дефиците меди происходит уменьшение количества эритроцитов без изменения содержания гемоглобина в них. Влияние меди на эритропоз может объясняться участием ее в процессах тканевого дыхания, обеспечивающего энергией процессы синтеза гемоглобина и других эритроцитар - ных молекул. Медь как элемент с переменной валентностью играет важную роль в биологических окослительно-восстановительных процессах. Чаще всего медь в ферментных системах выполняет роль переносчика электронов. В ряде случаев она способствует образованию фермент-субстратных комплексов и устойчивости третичной структуры ферментов. Сравнительно хорошо изучен медьсодержащий белок церулоплазмин, который считается одним из основных белков, транспортирующих медь в организме. В тоже время есть основание считать, что эта функция не является единственной. Церулоплазмин обладает и ферментативной и антиоксидантной функцией. Установлена его способность катализировать окисление катехоламинов и таким образом регулировать уровень гормонов мозговой доли надпочечников. Инфекционный процесс приводит к увеличению церулоплазмина в сыворотке крови и печени, что, очевидно, свидетельствует о защитной роли данного белка.

Соединения меди всасываются в верхней части тонкого отдела кишечника. Считается, что абсорбируется 5-10% поступающей в желудочно-кишечный тракт меди, независимо от того поступила ли эта медь в составе растительных кормов или в виде неорганических солей. У молодых животных эти значения повышаются до 15-30%. Предполагается, что всасывание меди в кишечнике происходит в виде растворимых комплексных соединений, а не в ионной форме. Жвачные животные абсорбируют соединения меди лучше, чем животные с однокамерным желудком. Медь в организме животных накапливается в основном в печени, костном мозгу, селезенке, поджелудочной железе, у молодняка в эпифизах костей. Выделение меди из организма происходит в основном через пищеварительный тракт, большая часть меди выделяется с желчью, меньшая - с другими пищеварительными соками.

При недостатке меди в рационе, в зависимости от вида и возраста животных, в организме развиваются разнообразные нарушения. Наиболее характерными являются анемия, нарушение роста и развития, остеопороз, у телят и ягнят развиваются рахитоподобные состояния. Могут наблюдаться поносы, истощение, огрубление и депигментация волосяного покрова, дегенеративные поражения (демиелинизация) головного и спинного мозга, двигательные расстройства и спастические параличи. Происходят изменения обмена веществ, связанные с нарушением функции медь-содержащих ферментов. Особенно это характерно для биогеохимических провинций, где недостаток меди в почвах и растениях сочетается с избытком молибдена и сульфатов. Затрудняют усвоение меди и вытесняют ее из биологически активных соединений такие элементы как сера, свинец, бор, кальций. Явления недостаточности проявляются при содержании подвижных форм меди ниже 2,5 мг/кг сухой почвы. Диагностическую ценность при гипокупрозах имеет определение в крови меди и церулоплазмина, содержание которых снижается.

При недостатке меди в рационе снижается ее содержание в шерсти, а также ингибируется активность фермента супероксиддисмутазы в эритроцитах. Изменение этих показателей происходит параллельно с изменением содержания меди в рационе, и они также предложены для диагностики недостаточности.

Марганец. Марганец является необходимым элементом для жизни животных. У сельскохозяйственных животных на 1 кг живой массы приходится 450-560 мкг марганца. Большая часть марганца содержится в скелете - 55-57%, печени - 17-18% и мышцах - 10-11%. Довольно много марганца содержится в шерсти, щетине, перьях. Марганец оказывает важное влияние на процессы роста и размножения, костеобразования, кроветворения, функцию эндокринных органов. Он повышает продуктивность животных, устойчивость их к болезням, принимает активное участие в окислительно - восстановительных процессах, тканевом дыхании, пролонгирует действие многих витаминов (А, Е, В1, В6, С и др.). Марганец активирует многие ферменты - аргиназу, тиаминазу, киназы, ферменты цикла трикарбоновых кислот и др. Он необходим для сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, обладает специфическим липотропным действием, предупреждая жировую дегенерацию печени, оказывает влияние на синтез гликогена. Участие марганца в процессах костеобразования связано, очевидно, с его влиянием на обмен фосфора и кальция, активирующим влиянием на щелочную фосфатазу и синтез кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах.

Марганец всасывается главным образом в двенадцатиперстной кишке. Абсорбция марганца составляет всего 2-5% от общего его количества, содержащегося в корме, несколько выше она у жвачных - до 10-18%. Экскретируется марганец через желудочно-кишечный тракт, в основном, с желчью и в небольшой степени с другими секретами.

Наиболее чувствительны к недостатку марганца птицы. У них наблюдается задержка роста и развития, нарушение костеобразования, уменьшение прочности скорлупы яиц, расстройства нервной системы. У жвачных животных в естественных условиях острый дефицит марганца встречается редко. У коров чаще наблюдается хроническая, легкая форма недостатка марганца, характеризующаяся нарушением половых циклов, снижением эффективности осеменения, увеличением междустельных периодов. Иногда оплодотворяемость у коров остается высокой, но увеличивается число абортов и преждевременных родов. Если коровы во время беременности получали недостаточное количество марганца, то у телят нарушается процесс костеобразования, наблюдается ломкость костей. У свиней при дефиците марганца наблюдается нарушение эстрально - го цикла, снижение оплодотворяемости, аборты. Поросята, родившиеся от таких свиней, медленно растут и развиваются, имеют дефекты конечностей.

Цинк. Цинк - важный биогенный элемент, содержится во всех органах и тканях животных, причем распределяется в них довольно равномерно. На 100 г. свежей ткани в печени содержится 4-8 мг цинка, в почках - 1,3-1,8 мг, в скелетных мышцах - 0,8-16 мг, в костях - 6-12 мг, в коже - 2-3 мг. В плазме крови цинк связан с альбуминовой и глобулиновой белковыми фракциями в соотношении 2:1.

Цинк-альбуминовый комплекс менее прочный. Примерно 78% цинка, находящегося в крови, приходится на долю форменных элементов. В эритроцитах цинк в основном связан с ферментом карбоан - гидразой. Цинк оказывает влияние на обмен углеводов, белков, нуклеиновых кислот влияет на рост и развитие, воспроизводительную функцию, костеобразование, кроветворение. В настоящее время показано, что цинк обладает антиоксидантным действием и является синергистом витамина Е. При недостатке цинка в рационе, в печени цыплят накапливаются метаболиты перекисного окисления, снижается уровень витамина Е, увеличивается проницаемость мембран эритроцитов.

Многообразие биологических фракций цинка связано с большим числом цинк-зависимых ферментов. Цинк входит в состав ферментов или в качестве структурного компонента (карбоангидраза, карбок - сипептидаза, почечная дипептидаза, глутаматдегидрогеназа и др.) или активирует ферменты в качестве неспецифического катиона (урнказа, глицилглициндипептидаза и др.). Входя в состав ретинолдегидроге - назы и ретинолредуктазы, цинк участвует в метаболизме витамина А. Цинк усиливает гипергликемиче - ский эффект гормона инсулина, стабилизирует его молекулу и предохраняет от разрушения. У большинства животных наиболее высокое содержание цинка обнаруживается в Р-клетках островков Лангерганса. Он также усиливает действие половых гормонов (фолликулина, тестостерона) и гормонов передней доли гипофиза (гонадотропных, тиреотропных), регулирует свертывание крови. Цинк влияет на биосинтез белков и передачу генетической информации, образуя комплексы с нуклеотидами и способствуя поддержанию определенной конфигурации РНК.

Всасывается цинк в основном в верхней части тонкого отдела кишечника. У жвачных степень абсорбции цинка из растительных кормов составляет 20-40%, у моногастричных - 7-15%. Белковосвязанный цинк и цинк неорганических соединений усваиваются примерно в одинаковой степени. Высокое содержание в кормах кальция и фитиновой кислоты подавляют абсорбцию цинка в кишечнике и могут быть причиной дефицита его в организме свиней и птицы. Клетки слизистой кишечника быстро захватывают цинк. Всасывающийся цинк, поступает в плазму крови, печень, скелет, поджелудочную железу и другие органы и ткани. Экскретируется цинк в основном с пищеварительными соками через желудочно-кишечный тракт.

При дефиците цинка в рационе или нарушении его всасывания в кишечнике, могут наблюдаться явления цинковой недостаточности. Заболевание отмечают в биогеохимических провинциях, где в почве содержится менее 3 мг/кг подвижного цинка. Дефицит цинка в организме животных наступает, когда содержание его в кормах составляет менее 20 мг на 1 кг сухого вещества корма или же когда корма в избытке содержат кальций и фитин. Однотипное высококонцентрированное кормление, избыток кормового мела, кормового преципитата, усиливает дефицит цинка.

У свиноматок при недостатке цинка удлиняются сроки супоросности, чаще наблюдаются патологические роды и послеродовые осложнения, снижается жизнеспособность поросят. У хряков наблюдается дистрофия семенников. У жвачных, особенно у самцов, нарушается воспроизводительная функция, уплотняется кожа, грубеет шерстный покров. У коров при дефиците цинка наблюдается увеличение эмбриональной смертности, угнетение половой охоты, течки, увеличение междустельного периода. При этом отмечалось снижение биосинтеза пролактина и простагландина PGF2. Молодняк крупного рогатого скота при недостаточности цинка хуже растет, наблюдается утолщение суставов, выпадение шерсти. У цыплят при недостатке цинка в рационе отмечается замедленный рост, поражение конечностей, плохое оперение, гиперкератоз, снижение лейкоцитов. Явления цинковой недостаточности предотвращаются или излечиваются добавлением к рациону животных солей цинка.

При диагностике недостаточности цинка учитывается содержание его в органах тканях. Снижение содержания его в сыворотке крови ниже 15,3-30,6 мкмоль/л указывает на недостаток его в организме. При прижизненной диагностике недостаточности цинка у поросят предложен ферментативный тест. Увеличение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови более чем в 1,8 раза после внутривенного введения цинка в дозе 2-3 мг/кг живой массы свидетельствует о недостаточной обеспеченности организма цинком.

Кобальт. Кобальт содержится в организме в небольших количествах - 30-60 мкг на 1 кг живой массы. Тем не менее, он жизненно необходим и относится к биотическим элементам. Наиболее высокая концентрация кобальта обнаруживается в печени. Примерно половина кобальта печени приходится на долю витамина В12. В плазме крови кобальт связывается с белками альфа и бета - глобулиновой фракций, но связь эта не прочная и кобальт легко удаляется диализом.

Кобальт оказывает на организм животных многообразное действие. Основной биологический эффект кобальта обусловлен его вхождением в состав витамина В12, который регулирует гемопоэз, способствуя синтезу гемсодержащих белков, влияет на азотный, нуклеиновый, углеводный и минеральный обмен. Витамин В12 в качестве кофермента принимает участие в реакциях трансметилирования и переноса кислорода. Влияние кобальта на обмен веществ не ограничивается, очевидно, его вхождением в структуру витамина В12. Имеются данные, что ионы Со2+ необходимы для процесса кроветворения, независимо от витамина В12, хотя механизм этого действия недостаточно известен. Ионы Со2+ активируют также ряд ферментов - аргиназу, щелочную фосфатазу, карбоангидразу и др., хотя это действие не является специфическим и кобальт может быть заменен другим ионом.

Кобальт поступает в организм в виде витамина В12, Со-протеиновых комплексов и неорганических соединений. Всасывается он в тонком отделе кишечника в ограниченной степени. Считается, что у птицы всасывается 3-4%, у свиней 5-10%, у лошадей 15-20% кобальта, поступившего с кормом. Витамин В12 всасывается после связывания со специфическим белком, т. н. внутренним фактором Кэстла. У жвачных животных кобальт используется в основном в рубце, где некоторые виды микроорганизмов синтезируют витамин В12. Если количество кобальта в содержимом рубца падает ниже 20 мкг/л, то синтез витамина В12 бактериями ингибируется. У свиней, лошадей, птиц витамин В12 синтезируется микрофлорой толстого отдела кишечника. Однако, по мнению некоторых авторов, в силу ряда причин, этот синтез недостаточен для полного обеспечения потребностей организма. Выводится кобальт, как через желудочно-кишечный тракт, так и через почки (в меньшей степени). У лакти - рующих коров 11-12% кобальта выводится с молоком.

Наиболее чувствительны к недостатку кобальта крупный рогатый скот и овцы. При недостатке кобальта в почвах и растениях, у них возникает характерное заболевание, известное под названием гипокобальтоз (энзоотический маразм, сухотка, солевая болезнь). У животных наблюдается истощение, снижение и извращение аппетита, гиперхромная анемия, гипотония и атония преджелудков, замедленная линька, низкая оплодотворяемость и высокая эмбриональная смертность. Нарушаются все виды обмена веществ, снижается активность микрофлоры рубца. Отмечается жировая дегенерация печени. Созданию дефицита кобальта в организме способствует избыток марганца и стронция в рационе. Снижение витамина В12 в крови и печени, является маркером на кобальтовую недостаточность. Заболевание отмечают в биогеохимических провинциях, характеризующихся низким содержанием кобальта в почвах и растениях. Заболевание наблюдается при содержании его в траве пастбищ ниже 0,2 мг/кг. Гипокобальтоз наблюдается чаще всего на песчаных, супесчаных, торфяно-болотных почвах, однако, заболевание в чистом виде встречается сейчас редко, вследствие проведения комплексных агротехнических мероприятий, широкого применения премиксов и добавок, содержащих кобальт.

Йод является биоэлементом необходимым для жизни животных. Содержание его в организме сельскохозяйственных животных составляет в среднем 50-200 мг/кг массы. Наиболее активно иод накапливается в щитовидной железе. При обычных условиях в щитовидной железе, находится 70-80% всего иода, в мышцах - 10-12%, коже - 3-4%, в прочих органах - 8-13%.

Основная биологическая роль иода связана с его вхождением в качестве структурного компонента в состав тиреоидных гормонов Т3 (трииодтиранина) и Т4 (тироксина), являющихся универсальными регуляторами обмена веществ. Поэтому иод оказывает опосредованное влияние на основной обмен, процессы теплообразования, обмен белков, жиров, углеводов. Из организма иод выводится главным образом с мочой и в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт.

Так как биогеохимические провинции с недостатком иода в почвах и растениях встречаются часто, то недостаточность иода у животных имеет широкое распространение. Считается, что недостаток иода у коров проявляется в том случае, если его содержание в кормах составляет менее 0,2 мг/кг. При этом, прежде всего, нарушается синтез гормонов в щитовидной железе и возникает специфическое заболевание - эндемический зоб. Наиболее чувствителен молодняк животных, что может быть следствием дефицита иода в рационе беременных маток. Недостаточное поступление йода в организм коров приводит к нарушению всех видов обмена веществ, сопровождается брадикардией, повышенной сухостью и складчатостью кожи, нарушением роста волос. У коров нарушается продуктивность и жирность молока, устойчивость к инфекционным и незаразным заболеваниям.

У стельных коров в условиях биогеохимических провинций с недостатком иода, отмечалось рождение телят с увеличенной щитовидной железой. В течение первых шести недель телята развивались нормально. Уровень тиреоидных гормонов у них существенно не отличался от здоровых животных, очевидно, вследствие компенсаторной гиперплазии щитовидной железы. Однако всасывание натив - ных иммуноглобулинов в первые дни жизни у телят с эндемическим зобом происходило хуже, чем у здоровых, что понижало устойчивость животных к заболеваниям.

Одним из главных признаков йодной недостаточности у коров является нарушение воспроизводительной функции, снижение оплодотворяемости, увеличение числа мертворожденных телят и выкидышей, длительный междустельный период. Дефицит иода может быть вторичным, при скармливании животным соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты. В них содержится большое количество так называемых зобогенных, иоддепрессивных веществ, которые препятствуют связыванию и трансформации иода в щитовидной железе. В некоторых рационах обнаружена недостаточность иода, связанная с избытком в кормах нитратов и тиоционата. Отмечены явления йодной недостаточности при избытке в кормах кальция, марганца, фтора, свинца, брома. Основным показателем обеспеченности животных иодом является концентрация гормонов щитовидной железы в крови и белковосвязанного иода.

Селен. В настоящее время селен можно отнести к истинно биотическим элементам, так как удалось воспроизвести селеновую недостаточность не связанную с дефицитом витамина Е. Цыплята, выращенные на синтетическом рационе, содержащем достаточное количество альфа-токоферола, но с недостатком селена (0,005 мг/кг) плохо росли и погибали. С уменьшением дозы токоферола потребность в селене возрастала. Таким образом, полной взаимозаменяемости селена и витамина Е не наблюдается и каждому из них присущи свои специфические биологические функции. Считают, что селен, замедляет распад витамина Е в организме, и тем самым пролонгирует его действие.

Селен в небольших количествах содержится практически во всех органах и тканях, за исключением жировой. Среднее содержание селена в организме сельскохозяйственных животных составляет 20-25 мкг/кг живой массы. Более половины всего селена, находящегося в организме (50-52%), приходится на мышечную ткань, 14-15% находится в коже, шерсти, роговых образованиях, 10% - в скелете, 8% - в печени и 15-18% в остальных тканях. Наиболее высокая концентрация селена в почках, затем в убывающем порядке располагаются печень, поджелудочная железа, селезенка, сердце, кости, скелетные мышцы, мозг, легкие.

Всасывание селена происходит в нижней части тонкого кишечника, степень абсорбции у жвачных составляет примерно 35%, у моногастричных она выше - около 85%. Всасывание селена происходит против градиента концентраций, что предполагает наличие активного механизма переноса через клеточные мембраны. Всасывание комплексов аминокислот с селеном происходит интенсивнее, чем неорганических соединений. Считают, что Se-аминокислоты и S-аминокислоты всасываются с помощью одного и того же механизма. Выделяется селен через почки, желудочно-кишечный тракт и в небольшой степени через легкие (в виде диметилселенида).

У животных установлено два вида заболеваний, связанных с недостаточностью селена: а) некроз печени у крыс и мышей, экссудативный диатез у цыплят, излечиваемые как селеном, так и витамином Е; б) беломышечная болезнь овец и крупного рогатого скота, излечиваемая только селеном, но не витамином Е. Участие селена в обмене связывают с окислением сульфгидрильных групп аминокислот и белков. Образующиеся соединения типа RS-Se-SR, обуславливают определенную конформацию белковой молекулы. Установлено, что органические соединения селена, также как и токоферолы, обладают свойствами антиоксидантов. Показано влияние селена на процессы окислительного фосфорилирования, проницаемость клеточных мембран, участие в синтезе коэнзима Q (убихинона). Установлено, что взаимодействие между селеном и токоферолом на клеточном уровне проявляется в их влиянии на образование перекисей. Считают, что витамин Е ингибирует процесс образования перекисей в тканях, в то время как селен, входя в состав фермента глутатионпероксидазы, разрушает перекиси.

Глутатионпероксидаза-селенсодержащий фермент, функция которого заключается в разрушении гидроперекисей жирных, нуклеиновых кислот и стероидов и превращении их в малотоксичные продукты. После введения животным меченого селенита натрия, 60% радиоактивного селена в гемоли - зате эритроцитов, приходилось на долю глутатионпероксидазы. Глутатионпероксидаза состоит из 4-х субъединиц и содержит 4 атома селена в молекуле. Этот фермент предохраняет мембраны клеток от повреждения. Обнаружена также группа селенсодержащих белков, представляющие собой негемовые железопротеины, содержащие селен в виде селенида. Эти селеносодержащие протеины обнаруживаются в мембранах митохондрий и эндоплазматического ретикулума и входят в систему транспорта электронов. При дефиците витамина Е содержание этих белков резко снижается. Предполагается, что одна из функций витамина Е - защита этих белков от окисления.

Во многих местностях обнаружены биогеохимические провинции с низким содержанием селена в почвах и растениях. При недостатке селена (ниже 0,1 мг/кг сухого вещества корма) у молодняка сельскохозяйственных животных наблюдаются случаи заболевания беломышечной болезнью.

Роль отдельных химических элементов - Обмен минеральных веществ и его нарушения

Похожие статьи