Патогенез симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят - Гастроэнтерит поросят

Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.

Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.

По данным Бахтина А. Г. [4] при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.

Зубец Н. А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.

Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.

Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления.

Гастроэнтерит поросят

При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.

Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.

Коробов А. В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.

Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.

Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения особенно пристеночных которое происходит с ее участием. Кроме того наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного белкового и витаминного обмена.

Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.

Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.

Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.

До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.

Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.

При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.

При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных на фоне обезвоживания нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза снижается содержание в крови белка сахара витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.

У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени ухудшается обмен углеводов белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара протромбинового индекса уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная молочная масляная) газы (углекислота азот водород метан сероводород) конечные продукты белкового обмена (индол скатол аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается меняется ее электролитный состав наступает интоксикация организма.

Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.

В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.

Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.

Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.

Похожие статьи




Патогенез симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят - Гастроэнтерит поросят

Предыдущая | Следующая