Введение - Основные синдромы при патологии дыхательной системы

Синдром уплотнения легочной паренхимы (синоним: синдром уплотнения легочной ткани) -- клинический симптомокомплекс, который обусловленный патологическим уплотнением легочной паренхимы различной этиологии под действием многих патогенетических механизмов. Рентгенологическим эквивалентом уплотнения легочной паренхимы является затемнение части легочного поля, совпадающее или не совпадающее с границами доли (долей) и сегмента (сегментов).

Уплотнение легочной паренхимы наблюдается при развитии воспалительной инфильтрации (специфической и неспецифической) и отеке легочной паренхимы, ее спадании (ателектазе), закупорке просвета легочного сосуда тромбом с развитием инфаркта легкого, а также вследствие возникновения пролиферативного процесса -- заместительной пролиферации или неопластического процесса. Необходимо отметить, что уплотнение легочной паренхимы, как правило, касается не всего легкого, а только его части -- сегмента, нескольких сегментов, доли легкого. Такие патологические процессы, за исключением тех, которые обусловлены внелегочными причинами (например, сердечная недостаточность, отравления газами), чаще бывают односторонними.

Важным является тот факт, что в уплотненной легочной паренхиме на начальном этапе в большинстве случаев сохраняется некоторое количество воздуха. При ателектазе и инфаркте легкого по мере уплотнения легочной ткани воздух постепенно рассасывается. При этом плотность пораженной ткани приближается к плотности жидкости, а в некоторых случаях превышает ее.

Следствием всех вышеперечисленных патологических процессов является уплотнение легочной паренхимы за счет:

-- наполнения альвеол и других структур респираторной (газообменной) зоны легких патологическим воспалительным экссудатом (пневмония) или транссудатом (отек легких); -- спадания (безвоздушности) части (сегмента, доли) легочной паренхимы вследствие закупорки (обтурации) просвета бронха, отвечающего за проведение воздуха к этой части легкого, или просвета легочной артерии, снабжающей кровью эту часть легочной паренхимы; -- возникновения участков более плотной и безвоздушной легочной паренхимы вследствие развития пролиферативных (заместительных или неопластических) процессов в легких.

Основные заболевания и патологические процессы, обусловливающие развитие синдрома уплотнения легочной паренхимы, представлены в табл. 1.

Прежде всего, уплотнение легочной паренхимы бывает чаше односторонним, значительно реже -- двусторонним. Двусторонняя локализация встречается при отеке легкого вследствие острой левожелудочковой сердечной недостаточности или отравления удушающими газами, а также при двусторонней пневмонии.

Наиболее частыми причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются декомпенсация стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза), острый инфаркт миокарда, пароксизмальные нарушения сердечного ритма, тяжелый гипертензивный криз. Вследствие развития посткапиллярной легочной гипертензии возникает интерстициальный, а затем альвеолярный отек легкого, обусловливающий симметричное уплотнение легочной паренхимы преимущественно в нижних (базальных) отделах легких.

При односторонней локализации различают два основных патогенетических варианта развития синдрома уплотнения легочной ткани:

-- без нарушения проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы (крупозная пневмония; очаговый фиброз легочной ткани; туберкулез легких без поражения бронхов; периферическая опухоль легкого; инфаркт легкого); -- с полным или частичным нарушением проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы (центральный рак легкого с развитием ателектаза; инородное тело бронха с развитием ателектаза; очаговая пневмония, осложненная бронхиальной обструкцией).

Выделение таких вариантов является принципиальным вследствие того, что объективная клиническая симптоматика (прежде всего, выявление симптомов методами определения голосового дрожания, бронхофонии и аускультации легких) во многом обусловлена отсутствием или наличием обтурации центральных бронхов. Не зависят от проходимости бронхов лишь данные перкуссии легких, при которой во всех случаях над участком уплотнения легочной паренхимы определяется притупление легочного звука, в некоторых случаях -- тупой перкуторный звук.

Каждое заболевание, вызывающее уплотнение легочной паренхимы, имеет характерные клинические черты, зависящие от этиологии, патогенеза, особенностей организма конкретного пациента и прочих факторов.

Двустороннее уплотнение легочной паренхимы чаще всего встречается при отеке легкого вследствие острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Клиническая картина представляет сочетание симптомов основного заболевания -- митрального стеноза ревматического генеза, инфаркта миокарда, пароксизма мерцания предсердий или суправентрикулярной (реже -- вентрикулярной) тахикардии, гипертензивного криза -- и симптомов собственно нарастающего отека легкого. Последний проявляется вынужденным полусидячим положением (ортопноэ), усиливающейся одышкой, резкой слабостью, адинамией, цианозом слизистых оболочек в сочетании с бледностью кожи, часто -- холодным потом, беспокойством и чувством страха. При объективном исследовании определяют тахипноэ с частотой, превышающей 30/мин, тахикардия, симметричное двустороннее притупление легочного звука в нижних (базальных) отделах легких. Данные пальпации грудной клетки и аускуль - тации легких изменяются в зависимости от стадии отека легкого. При интерс - тициальном отеке голосовое дрожание не изменяется или несколько усиливается в нижних отделах легких, а аускультация малоинформативна. В стадии альвеолярного отека вследствие обильной транссудации в альвеолы и далее в бронхиальное дерево наблюдается ослабление голосового дрожания и везикулярного дыхания, преимущественно в нижних отделах легких, появляется большое количество влажных разнокалиберных хрипов и происходит выделение с кашлем пенистой розовой мокроты.

При односторонней локализации процесса объективными методами клинического исследования, прежде всего пальпацией, перкуссией и аускультацией, можно выявить группу симптомов, свидетельствующих о патологическом уплотнении легочной паренхимы. Эти симптомы во многом зависят от состояния проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к участку уплотненной легочной паренхимы.

Синдром уплотнения легочной паренхимы, протекающий без нарушенной проходимости бронхов, независимо от конкретного заболевания, проявляется следующими основными симптомами:

-- усилением голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения; -- притуплением легочного перкуторного звука над зоной уплотнения, иногда -- тупым перкуторным звуком (тоном); -- выслушиванием над местом поражения вместо везикулярного дыхания патологического бронхиального дыхания.

При наличии частичного или полного нарушения проходимости бронхов синдром уплотнения легочной ткани проявляется уже другими симптомами:

-- ослаблением или полным отсутствием голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения; -- притуплением легочного перкуторного звука над зоной уплотнения, иногда -- тупым перкуторным звуком (тоном); -- ослаблением или полным отсутствием везикулярного дыхания и других дыхательных шумов над зоной уплотнения легочной ткани.

Таким образом, общим клиническим признаком уплотнения легочной ткани является притупление легочного перкуторного звука над зоной патологического процесса, в некоторых случаях -- определение тупого перкуторного звука (тона).

Во врачебной практике синдром уплотнения легочной паренхимы чаще всего встречается при пневмонии, особенно крупозной. Особенностью клинической симптоматики крупозной пневмонии является стадийность течения, обусловленная патоморфологическими проявлениями заболевания.

В первой стадии заболевания, соответствующей стадии прилива, наблюдается острое начало с возникновением потрясающего озноба и повышением температуры тела до 40 °С. В клинической картине преобладают общие симптомы инфекционной интоксикации: головная боль, общая слабость, разбитость, ломота в суставах. Несколько позже появляется сухой кашель и возникают начальные проявления легочной недостаточности в виде учащенного дыхания и появления одышки. В конце этой стадии над зоной поражения легких выслушивается особый звуковой феномен -- начальная крепитация (crepi - tatio index) на фоне несколько ослабленного везикулярного дыхания. Она обусловлена колебанием во время вдоха стенок слипшихся на выдохе альвеол при наполнении их воздухом. Слипание стенок альвеол обусловлено появлением в их просвете небольшого количества воспалительного экссудата и разрушением сурфактанта под действием инфекционного процесса. Эта стадия продолжается всего несколько часов.

В стадии развернутой клинической картины заболевания, соответствующей стадиям красного и серого опеченения, во время которых альвеолы и другие структуры газообменной зоны пораженной паренхимы легкого полностью заполнены патологическим экссудатом, наиболее часто наблюдаются такие симптомы:

-- боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при кашле, глубоком дыхании и свидетельствующая о вовлечении в патологический процесс висцеральной плевры; -- отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки; -- появление цианоза и усиление одышки, которая начинает беспокоить больного и вызывать вначале психоэмоциональное возбуждение, а затем -- угнетение сознания; -- кашель становится влажным, наблюдается отхождение небольшого количества густой "ржавой" мокроты, вследствие наличия в ней эритроцитов; -- усиление признаков общей интоксикации, в тяжелых случаях -- снижение артериального давления, появление бреда и галлюцинаций; -- над зоной патологического процесса определяется усиление голосового дрожания, притупление легочного звука, выслушивается бронхиальное дыхание, иногда -- шум трения плевры.

Продолжительность этой стадии заболевания -- 7--14 дней.

Литическое (постепенное) или критическое (внезапное, быстрое) снижение температуры тела больного до субфебрильной или нормальной (иногда -- субнормальной) свидетельствует о переходе заболевания в последнюю стадию, которая соответствует морфологической стадии разрешения. Наблюдается обратное развитие патологических симптомов. При постепенном освобождении альвеол от патологического секрета бронхиальное дыхание меняется на везикулярное. Над зоной патологического процесса выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и нестойкий аускультативный феномен -- конечная, или заключительная, крепитация (crepitatio redux). Механизм ее образования аналогичен crepitatio index.

Следует отметить, что клиническая симптоматика очаговой пневмонии отличается от таковой прикрупозной пневмонии. Это обусловлено тем, что при очаговой пневмонии в каждом отдельном очаге воспаления патологический процесс начинается в сугубо определенное время. Поэтому при одномоментном срезе (например, во время исследования пациента) в одном очаге воспаления будет фаза прилива, в другом -- опеченения, а в третьем -- разрешения. Следствием этого является мозаичность и разнообразие клинической симптоматики. Кроме того, при очаговой пневмониивследствие особенностей инфицирования и патогенных свойств возбудителя чаще бывает двустороннее поражение легких, осложнение течения заболевания симптомами бронхиальной обструкции, реже -- поражение плевры.

Наиболее частыми клиническими симптомами очаговой пневмонии являются:

-- лихорадка, реже -- субфебрильная температура тела; -- умеренно выраженный синдром общей интоксикации (головная боль, снижение аппетита, общая слабость, недомогание); -- кашель, сначала сухой, затем -- с отхождением слизисто-гнойной и/или гнойной мокроты; -- над зоной поражения определяется притупление легочного звука, выслушиваются крепитация и мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания; -- при осложнении течения болезни бронхиальной обструкцией с наличием большого количества вязкой мокроты в мелких бронхах и бронхиолах на стороне поражения определяется ослабленное голосовое дрожание и выслушивается большое количество рассеянных сухих хрипов.

Совершенно другая клиническая симптоматика определяется при ателектазе легких, обусловленном развитием центрального рака легкого.

В патогенезе бронхогенного центрального рака легких различают обтура - цию нижних дыхательных путей с вентильными нарушениями по Ch. Jackson (1921), прорастание и (или) сжимание опухолью смежных структур легочной паренхимы и других органов грудной клетки, а также эффекты регионарного (лимфогенного) и отдаленного (гематогенного) метастазирования.

В зависимости от степени обтурации бронха опухолью выделяют 3 стадии развития патологического процесса:

I стадия -- опухоль растет внутри бронха, но не перекрывает его просвет (рис. 1). Вентиляционных расстройств не отмечается. Больные жалуются на упорный и длительный кашель, часто сухой, усиливающийся после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций. Иногда встречается кровохарканье. Диагноз опухоли легких можно установить цитологическим и/или эндоскопическим методами.

II стадия -- опухоль перекрывает просвет бронха на 9/10 его диаметра. Вентиляция соответствующего участка легкого нарушается при наименьших воспалительных измененияхслизистой оболочки бронха. Возникают вентильные расстройства, которые характеризуются как:

А) гиповентиляция соответствующей части легкого (сегмента, доли) или целого легкого; Б) обструктивная эмфизема легкого или его части; В) ателектаз соответствующей части легкого (сегмента, доли) или целого легкого, который возникший временно и после проведенного противовоспалительного лечения исчезает.

Указанные вентильные нарушения, которые выявляются с помощью рентгенологического исследования, клинически проявляются повторными пневмониями одной локализации, чередующимися на протяжении нескольких месяцев. Респираторная симптоматика при этом полностью соответствует таковой при пневмонии. Однако значительно чаще встречается кровохарканье, иногда -- легочное кровотечение, а также боль в грудной клетке. Симптомы общей интоксикации более выражены и сохраняются после мнимого выздоровления. Объективными методами клинического исследованиями в разгар заболевания определяют признаки ателектаза легкого или его части:

* резко ослабленное голосовое дрожание и бронхофония, иногда -- их отсутствие на стороне поражения; * притупление легочного звука, иногда -- зона тупого перкуторного звука (тона); * резко ослабленное везикулярное дыхание, часто -- зона немого легкого над проекцией патологического процесса.

В этих случаях обязательно проводят эндоскопическое исследование тра - хеобронхиального дерева, с помощью которого диагностируется заболевание.

III стадия -- опухоль полностью перекрывает просвет бронха. Возникают необратимые вентильные нарушения в виде ателектаза легкого или его части (сегмента, доли), часто с развитием осложнений -- распадом легочной ткани внутри ателектаза, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом. Клиническая симптоматика неосложненного течения соответствует ателектазу легкого. Диагноз рака легких в этой стадии выставляется рентгенологическим методом, часто с помощью томографического исследования.

Вследствие большой этиологической гетерогенности синдрома уплотнения легочной паренхимы дифференциальная диагностика отличается сложностью и многоэтапностью. Клиническая дифференциация синдрома возможна только при достаточно больших патологических процессах, охватывающих более одного сегмента и близко расположенных к периферии легочной ткани, доступной для физикальных методов исследования.

Краеугольным камнем клинического этапа дифференциальной диагностики является определение наличия притупления легочного звука над конкретным участком легочной ткани. Дальнейшей задачей диагностики является определение проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к пораженному участку легкого. Решение задачи достигается применением методов определения голосового дрожания, бронхофонии и аускультации легких. В пользу отсутствия поражения бронхов свидетельствует определение усиления голосового дрожания, бронхофонии на стороне поражения и выслушивание бронхиального дыхания над зоной патологического процесса. Такие клинические признаки чаще всего бывают при крупозной пневмонии, отеке легких, заместительном фиброзе легочной ткани, периферическом раке легкого.

При полной или частичной закупорке (обтурации) заинтересованных бронхов определяется ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения и выслушивание ослабленного везикулярного дыхания, иногда -- зоны "немого" легкого над зоной патологического процесса. Такие, клинические симптомы чаще всего бывают при центральном раке легкого, инородном теле бронха, которые обусловливают развитие обтурационного ателектаза легкого.

После клинического этапа дифференциальной диагностики следует этап дополнительных исследований, включающий лабораторные и инструментальные методы диагностики. Этот комплекс исследований наиболее часто включает неоднократное (не менее 3 раз) цитологическое исследование мокроты, рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, фибробронхоскопию. При необходимости объем исследований расширяется дополнительными методами лучевой диагностики -- обычной и/или компьютерной томографией органов грудной клетки.

Задача рентгенологического метода исследования -- выявление затемнения в области уплотнения легочной ткани -- рентгенологического симптома инфильтрации легочной ткани. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы, преимущественно в нижних долях и в области корней легких, свидетельствует об отеке легких кардиогенного генеза (рис. 2).

Затемнение односторонней локализации может иметь различную величину и форму -- от одного или нескольких очагов размером до 1 см в диаметре, расположенных рядом, до более крупных инфильтратов, занимающих часть сегмента, целый сегмент, несколько близлежащих сегментов, целую долю или несколько долей легкого. Затемнение, как правило, имеет неоднородную структуру -- негомогенное по плотности. Иногда оно имеет четкий контур в пределах анатомических образований -- сегмента или доли легкого. Если контур затемнения вогнут дугой внутрь затемнения, это свидетельствует преимущественно в пользу ателектаза, а если наружу -- в пользу воспалительной инфильтрации (рис. 3 и рис. 4).

Задача фибробронхоскопии -- выявление патологии центральных бронхов до IV порядка деления -- уровня субсегментарных бронхов. Метод позволяет определить проходимость бронхов в области уплотненной легочной паренхимы, выявить патологию бронхов -- центральный рак легкого, инородное тело бронха, рубцовые стенозы бронхов, плотную слизисто-гнойную или гнойно - геморрагическую пробку, признаки компрессии бронхов извне. Во время исследования проводит забор биологического материала -- биоптаа слизистой оболочки бронха, полученного методом прямой биопсии, и/или биоптата легочной паренхимы, полученного методом ТББЛ, промывных вод бронхов, жидкости БАЛ. При необходимости во время бронхоскопии осуществляют процедуры по санации трахеобронхиального дерева, вводят противовоспалительные и муколитические препараты.

Рис. 2. Прямая рентгенограмма больного Д., 33 года. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы, преимущественно в прикорневых и нижних отделах легких. Справа -- плевральный выпот в небольшом количестве. Отек легких

Рис. 3. Рентгенограмма больного М., 47 лет, в прямой

(а) и правой боковой (б) проекциях. Негомогенное затемнение в средней доле правого легкого. Дуги контура затемнения развернуты наружу. Правосторонняя пневмония

Рис. 4. Рентгенограмма больного А., 45 лет, в прямой

(а) и левой боковой (б) проекциях. Негомогенное затемнение в S4 левого легкого. Дуги контура затемнения развернуты внутрь. Ателектаз S4 левого легкого, обусловленный эндобронхиальным ростом опухоли

Последовательность диагностических действий врача (алгоритм) при односторонней локализации уплотнения легочной паренхимы представлена на рис. 5. После проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки и эндоскопического исследования трахеобронхиального дерева диагноз верифицируется у 90--95% больных.

Рис. 5. Последовательность обследования больного (алгоритм) при наличии синдрома уплотнения легочной ткани односторонней локализации

Следует отметить, что при небольших по объему патологических процессах в легочной ткани ценность и значимость клинических методов диагностики (пальпации, перкуссии, аускультации) утрачивается. В этих случаях задачи дифференциальной диагностики сразу решаются с использованием инструментальных методов, наиболее часто -- рентгенографии органов грудной клетки и фибробронхоскопии.

Синдром уплотнения легочной ткани в большинстве случаев сочетается с интоксикационным синдромом, а при обширных поражениях легких -- с легочной недостаточностью, обусловленной рестриктивными нарушениями.

Введение - Основные синдромы при патологии дыхательной системы

Похожие статьи