Морфология повреждения клеток - Функциональная морфология клетки

В классической морфологии нелетальное повреждение клеток называется дистрофией. В большинстве случаев она относится к обратимым повреждениям. Некроз наряду с апоптозом является одним из двух морфологических выражений смерти клетки.

Апоптоз ответствен за многочисленные физиологические и патологические процессы, происходящие в организме. В результате апоптоза происходят запрограммированное разрушение клеток в процессе эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез и инволюцию) и метаморфоз.

Посредством апоптоза развивается гормонозависимая инволюция тканей у взрослых, например атрезия фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессия лактирующей молочной железы после прекращения кормления ребенка.

Происходит уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки. Наступает смерть клеток в опухолях, как подвергающихся регрессии, так и с активным ростом клеток.

Конденсация хроматина. Она обусловлена расщеплением ядерной ДНК в участках связей между нуклеосомами и приводит к образованию фрагментов. Такие фрагменты создают характерную для апоптоза картину ядра, отличную от таковой при некрозе, когда ядро выглядит пятнистым. Эта интернуклеосомальная фрагментация ДНК развивается с участием кальцийчувствительной эндонуклеазы. Эндонуклеаза постоянно присутствует в клетках некоторых типов, например тимоцитах, где она активируется под влиянием цитозольного кальция, тогда как в других клетках фермент образуется перед началом апоптоза. Нарушения объема и формы клеток. Эти процессы связывают с активностью трансглютаминазы, которая вызывает перекрестное связывание цитоплазматических белков, образующих оболочку под плазматической мембраной. Фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и клетками других типов. Обеспечивается рецепторами этих клеток, которые связывают и поглощают апоптозные клетки. Одним из таких рецепторов на макрофаге является витронектиновый рецептор дельта-3-интегрин, который обеспечивает фагоцитоз апоптозных нейтрофилов. Зависимость апоптоза в большинстве случаев от активации гена и синтеза белка является одной из важных его особенностей. При этом индукция генов обеспечивается за счет "стимулов", вызывающих апоптоз, таких как стрессорные белки и протоонкогены. Однако эти гены не связаны напрямую с началом апоптоза. Выявлены апоптозспецифические гены, которые стимулируют или тормозят смерть клетки. Некоторые гены, участвующие в возникновении и росте злокачественной опухоли (онкогены и супрессорные гены), играют регуляторную роль в индукции апоптоза.

Похожие статьи




Морфология повреждения клеток - Функциональная морфология клетки

Предыдущая | Следующая