Различные теории воспаления - Теории воспаления

В первой половине XX столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления.

Новая ступень познания молекулярных механизмов воспаления связана с введением Г. Шаде методов физической химии в арсенал экспериментальной патофизиологии (1923). Шаде удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность (что предполагал еще Э. Бухгейм в 1855 г.), накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. С позиций теории Шаде, узловую роль в воспалении играет "пожар обмена" - резкая активация метаболизма в очаге повреждения. Гиперметаболизм приводит к повышению местной температуры и к гидролизу крупных молекул, а значит, к увеличению числа частиц, что влечет повышение местного осмотического давления, провоцирующее отек. Еще ранее, русские патофизиологи А. Шкляревский (1868) и В. В. Воронин (1897) развили сходные биофизические взгляды на природу клеточных процессов при воспалении и показали, что осмотический градиент, различия в плотности клеток крови, а также изменения тургора ткани и поверхностного натяжения в очаге воспаления могут быть важными механическими факторами, вызывающими направленное движение фагоцитов к центру очага.

Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть Физико-химическую Или молекулярно-патологическую гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако, вскоре, было показано, что физико-химические явления, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом развития клеточных и сосудистых изменений. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается, либо выражен слабо. Оставалось неясным, какие сигналы управляют поведением клеток в воспалительном очаге и непосредственно запускают сосудистые изменения, образование выпота, регулируют действие фагоцитов и клеток-участниц репарации.

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли Биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные феномены, - некрозин, экссудин, лейкотоксин, периксин и т. д. Как установлено с тех пор такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества - медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и изучены. Однако свести весь патогенез только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильно.

С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору - рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы.

Так, по Вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924 первичны в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к воспалению относительной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушения обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов.

Д. Е. Альпрен (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена Нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим и регулирующим влиянием нервной системы, ее рефлекторных механизмов, с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечниковой системы.

Наиболее авторитетная теория регуляции воспаления сложилась еще в XIX веке, благодаря работам Ж. Бушара, С. Самуэля (1873), Ф. Г.Я. Генлеи, А. Шиллинга (1847), трактовавших Роль нервной системы в процессе воспаления, как весьма значительную и даже исключительную (паралитическая, вазоконстрикторная и нервно-дистрофическая теории воспаления). Позже попытки объяснить динамику воспаления действием центральной и местной нервной регуляции предприняли Г. Шписс (1857), Г. Риккер (1924), А. Д. Сперанский (1933), Д. Е. Альперн (1959). Традиционная нервистская концепция регуляции поведения клеток при воспалении оказалась очень стойкой к критике и еще в 1975 году, давая определение воспаления, А. М. Чернух называл нервную систему в качестве обязательного и ведущего контролера этого процесса. В подтверждение нервной теории воспаления некоторые авторы ссылались на "психическое воспаление", полученное у испытуемых силой гипноза или самовнушения (Крейбих, 1905; В. М. Бехтерев, 1928). Однако, при этом воспроизводится не воспаление, а лишь его отдельные элементы (гиперемия).

Согласно современной точке зрения, нервная система оказывает известное влияние на протекание некоторых составляющих воспаления, например, сосудистой реакции, обеспечивает рецепцию боли и зуда, важных для развития воспаления. Аксон-рефлексы участвуют в развитии изменений кровотока в поврежденном сосуде..

Возможно, переоценка роли нервной системы в воспалении произойдет, когда будут лучше изучены взаимосвязи вегетативной иннервации и нейропептидов диффузной нейроэндокринной системы, которые, очевидно, могут вмешиваться в развитие воспаления, например, при астматическом бронхите. Уже сейчас установлено, что при повреждении ткани стимуляция полимодальных болевых рецепторов может вызывать освобождение безмякотными нервными С-волокнами в очаге воспаления нейропептидов (субстанция Р, полипептид, связанный с геном кальцитонина, нейротензин, парат-гормон).

Выдающуюся роль сыграло положение Томаса Льюиса (1927) о местных химических регуляторах воспаления, возникающих под влиянием повреждения в его очагах - практически, этот английский патолог первым предложил Медиаторное объяснение динамики воспаления и постулировал медиаторную роль первого из аутокоидов - гистамина. Позже эта веха в учении о воспалении была закреплена хроматографическими опытами В. Менкина с воспалительными экссудатами (1938, 1940). Американский автор разделил химическим путем фракции выпота, содержащие факторы, способные провоцировать различные компоненты воспалительного ответа ткани и выделил некоторые хемоаттрактанты.

Похожие статьи




Различные теории воспаления - Теории воспаления

Предыдущая | Следующая