Патофизиологическая роль церулоплазмина при воспалении, Влияние церулоплазмина на количественный состав и фагоцитарную функцию лейкоцитов при асептическом воспалении - Патофизиологическая роль церулоплазмина при лейкоцитозах и лейкопениях

Влияние церулоплазмина на количественный состав и фагоцитарную функцию лейкоцитов при асептическом воспалении

Воспалительные процессы различной этиологии сопровождаются появлением в организме реактантов острой фазы. В настоящее время РОФ рассматриваются как маркеры наличия и распространенности воспалительного процесса, а также динамики его в ходе лечения. Функции отдельных РОФ точно не установлены, но в целом считается, что они вмешиваются в воспалительную реакцию как настоящие регуляторы. Это осуществляется путем их взаимодействия с лигандами различного происхождения и образования комплексов, очищение которых происходит в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы или гепатоцитах. РОФ, таким образом, способствуют инактивации протеаз, токсичных молекул, супероксидных ионов, эвакуации обломков мембран лейкоцитов и др. (51, 111, 261).

Цп относится к третьей группе острофазных белков, его концентрация через 48 - 72 часа после повреждения увеличивается на 40 - 50 % (9, 258). Вероятно, повышение уровня Цп через 48 - 72 часа после воздействия повреждающего агента связано не только с кинетикой его синтеза в гепатоцитах под влиянием ИЛ - 1 и ИЛ - 6, но и с его патофизиологической ролью в ходе воспалительного процесса. Последняя может быть обусловлена, в том числе, его влиянием на количественный состав и функциональную активность лейкоцитов.

Первоначально изучали динамику активности Цп в сыворотке крови при асептическом воспалении. Результаты представлены в таблице 9. Активность Цп в сыворотке на 3 сутки воспалительного процесса возросла на 34 %, а на 5 сутки на 22 % по сравнению с интактными животными.

Таблица 9

Активность Цп в сыворотке крови при асептическом воспалении

Группы

Животных /

Показатель

Интактные

Животные

N=12

Воспаление

3 сутки

N=7

5 сутки

N=7

М+m

М+m

М+m

Активность Цп,

Усл. ед.

72,09+2,84

9,42

96,71+8,76

Р<0,05

23,17

88,14+2,01

Р<0,001

5,30

Примечание. р - достоверность различий с группой интактных животных по t - критерию.

Первой группе животных Цп вводили внутрибрюшинно в дозе 30 мг/кг двукратно через 6 и 12 часов после индукции асептического воспаления. 30 мг/кг - доза, составляющая 75% от физиологического уровня Цп в сыворотке крови. Суммарная доза введенного Цп составила 60 мг/кг. Показатели изучали на 3 и 5 сутки эксперимента и сравнивали с группой контрольных животных, которой на фоне асептического воспаления вводили стерильный забуференный физиологический раствор.

Цп вводился через непродолжительное время от воздействия флогогенного фактора, поскольку мы предполагали, что возможный механизм его действия связан с ограничением альтерации в очаге воспаления за счет количественной и качественной перестройки лейкоцитов.

У контрольных животных с воспалением на 3 сутки отмечена тенденция, а на 5 сутки достоверное увеличение общего количества лейкоцитов в периферической крови (таблица 10). На 3 и 5 сутки эксперимента зафиксирован рост содержания нейтрофилов за счет палочкоядерных и сегментоядерных форм в относительных и абсолютных величинах, а также относительная перераспределительная лимфоцитопения (таблицы 11, 12).

Применение Цп на фоне воспаления у животных опытной группы привело к снижению общего количества лейкоцитов в периферической крови на 5 сутки эксперимента (таблица 10). На 3 и 5 сутки наблюдалось уменьшение в периферической крови клеток нейтрофильного ряда за счет палочкоядерных и сегментоядерных форм в относительных и абсолютных величинах (таблицы 11, 12).

Кроме изменения количественного состава в ходе воспалительного процесса нами отмечены изменения функциональной активности лейкоцитов на клеточном уровне, в частности фагоцитарной функции (таблица 13). Так, в контрольной группе активность фагоцитоза возросла на 3 и 5 сутки эксперимента, а интенсивность - на 5 сутки. На фоне применения Цп отмечено снижение активности фагоцитоза на 3 сутки, что может быть связано с меньшим количеством фагоцитирующих клеток в периферической крови у животных опытной группы. Интенсивность фагоцитоза на 3 сутки эксперимента, а также показатели фагоцитоза на 5 сутки эксперимента достоверно не отличались от показателей в контрольной группе, но были выше, чем у группы интактных животных.

Таблица 10

Влияние Цп на количество лейкоцитов в периферической крови крыс при воспалении (х 109 /л, М+m; )

Группа 1

Интактные

N=12

Группа 2

Воспаление (контроль) n=7

Группа 3

Воспаление + Цп (опыт) n=5

3 сутки

5 сутки

3 сутки

5 сутки
    10,91+0,96; 2,84
    13,89+2,38; 6,30
    13,74+0,99; 2,61

Р1-2<0,05
    8,79+0,63; 1,41
    9,01+0,67; 1,49

Р2-3<0,05

Примечание: р - показатель различия между группами по t - критерию.

Таблица 11

Влияние Цп на показатели периферической крови крыс при воспалении (М+m; )

Показатели,

% клеток

Группа 1

Интактные

Крысы n=12

Группа 2

Воспаление (контроль) n=7

Группа 3

Воспаление + Цп (опыт) n=5

3 сутки

5 сутки

3 сутки

5 сутки

Нейтрофилы

П / яд.
    5,75+0,65; 2,26
    8,57+1,23; 3,26
    11,71+1,08; 2,87*
    6,20+1,49; 3,35
    7,20+0,49; 1,09**

С / яд.
    15,33+1,43; 4,96
    29,14+4,06; 10,76*
    22,57+2,07; 5,47*
    19,60+1,43; 3,21**
    13,40+1,40; 3,13**

Всего
    21,08+1,84; 6,36
    37,71+4,51; 11,94*
    34,29+2,36; 6,24*
    25,80+2,85; 6,38**
    20,60+1,44; 3,21**

Эозинофилы
    0,75+0,18; 0,62
    1,00+0,44; 1,15
    0,57+0,29; 0,79
    0,60+0,24; 0,55
    0,40+0,24; 0,55

Лимфоциты
    77,63+1,95; 6,75
    61,00+4,79; 12,69*
    64,86+2,43; 6,44*
    72,60+3,44; 7,70
    78,40+1,03; 2,30**

Моноциты
    0,54+0,14; 0,49
    0,29+0,18 0,49
    0,29+0,18; 0,49
    1,00+0,54 1,22
    0,60+0,40 0,89

Примечание. * - достоверность различий с интактными животными (р1-2, р1-3), ** - между опытной и контрольной группами ( р2-3) по t - критерию.

Таблица 12

Влияние Цп на показатели периферической крови крыс при воспалении (М+m; )

Показатели,

Х 109 / л

Группа 1

Интактные

Крысы n=12

Группа 2

Воспаление (контроль) n=7

Группа 3

Воспаление + Цп (опыт) n=5

3 сутки

5 сутки

3 сутки

5 сутки

Нейтрофилы

П / яд.
    0,62+0,08; 0,27
    1,09+0,12; 0,32*
    1,62+0,19; 0,53*
    0,51+0,08; 0,18**
    0,65+0,07; 0,15**

С / яд.
    1,65+0,16; 0,55
    4,32+1,26; 3,33*
    3,13+0,42; 1,11*
    1,69+0,08; 0,18**
    1,19+0,01; 0,23**

Всего
    2,23+0,22; 0,76
    5,42+1,33; 3,52*
    4,76+0,56; 1,48*
    2,21+0,11; 0,24**
    1,84+0,12; 0,28**

Эозинофилы
    0,08+0,02; 0,07
    0,17+0,11; 0,29
    0,08+0,04; 0,11
    0,05+0,02; 0,05
    0,03+0,02; 0,05

Лимфоциты
    8,59+0,72; 2,49
    8,36+1,31; 3,46
    8,86+0,59; 1,58
    6,45+0,69; 1,55*
    7,07+0,58; 1,29

Моноциты
    0,06+0,02; 0,07
    0,18+0,16; 0,43
    0,04+0,03; 0,08
    0,08+0,04; 0,08
    0,06+0,04; 0,09

Примечание. * - достоверность различий с интактными животными (р1-2, р1-3), ** - между опытной и контрольной группами ( р2-3) по t - критерию.

Таблица 13

Влияние Цп на фагоцитоз лейкоцитов периферической крови крыс при воспалении (М+m; )

Группа животных /

Показатели

Фагоцитоза

Группа 1

Интактные

Крысы

N=37

Группа 2

Воспаление (контроль)

N=7

Группа 3

Воспаление + Цп (опыт) n=5

3 сутки

5 сутки

3 сутки

5 сутки

Активность,

% клеток
    25,46+0,68; 4,12
    41,80+ 1,59; 3,56

Р1-2 < 0,05
    34,40+1,25; 2,79

Р1-2 < 0,05
    35,80+1,28; 2,86

Р1-2 < 0,05

Р2-3 < 0,05
    35,40+1,63; 3,65

Р1-2 < 0,05

Интенсив-ность, у. е./клетку
    3,78+0,16; 0,95
    5,24+0,71; 1,59
    5,38+0,56; 1,26

Р1-2 < 0,05
    4,54+0,41; 0,91
    4,52+0,23; 0,52

Р1-2 < 0,05

Примечание. р - достоверность различий между группами по t-критерию.

Итак, двукратное применение Цп в суммарной дозе 60 мг/кг при асептическом воспалении приводит к снижению количества циркулирующих нейтрофилов, а интенсивность фагоцитоза при этом не изменялась.

На данном этапе исследования у нас возник вопрос об эффективности однократного применения Цп в той же суммарной дозе (60 мг/кг). Кроме того, интересным представлялось изучить влияние Цп на количественный состав и функциональную активность лейкоцитов во время его максимального содержания в сыворотке крови при воспалении, то есть на 3 сутки от индукции воспалительного процесса. Поэтому второй группе животных с асептическим воспалением Цп вводили по следующей схеме: 60 мг/кг внутрибрюшинно однократно на 3 сутки от индукции воспалительного процесса. Показатели определяли на 5, 8 и 15 сутки.

В контрольной группе животных воспаление сопровождалось лейкоцитозом, увеличением количества палочкоядерных и сегментоядерных форм нейтрофилов, относительной перераспределительной лимфоцитопенией на 5 - 8 - 15 сутки эксперимента и относительной эозинопенией на 5 сутки (таблицы 14 - 16). В опытной группе животных применение Цп при воспалении привело к уменьшению общего количества лейкоцитов на 5, 8 и 15 сутки за счет клеток нейтрофильного ряда.

На 5 - 8 - 15 сутки воспаления возросла активность и интенсивность фагоцитоза лейкоцитов периферической крови. Применение Цп на 5 сутки эксперимента приводило к снижению активности фагоцитоза до уровня интактных животных, но интенсивность фагоцитоза при этом возросла (таблица 17). В другие сроки эксперимента показатели фагоцитоза достоверно не отличались от контрольной группы, несмотря на то, что количество фагоцитирующих клеток в опытной группе было ниже, чем в контрольной.

Таблица 14

Влияние Цп на количество лейкоцитов в периферической крови крыс при воспалении (х 109 / л, М+m; )

Группа 1

Интактные

Крысы

N=9

Группа 2

Воспаление (контроль) n=5

Группа 3

Воспаление +Цп (опыт) n=6

5 сутки

8 сутки

15 сутки

5 сутки

8 сутки

15 сутки

11,86

+1,11;

3,32

17,75

+1,76;

3,93

Р1-2<0,01

17,56

+1,69;

3,77

Р1-2<0,01

20,02

+1,67;

3,77

Р1-2<0,01

11,58

+1,31;

3,22

Р2-3<0,05

12,73

+1,22;

2,98

Р2-3<0,05

14,28

+1,81;

4,44

Р2-3<0,05

Примечание: р - показатель различия между группами по t - критерию.

Таблица 15

Влияние Цп на показатели периферической крови крыс при воспалении (М+m; )

Показатели,

%

Группа 1

Интактные

Крысы

N=9

Группа 2

Воспаление (контроль) n=5

Группа 3

Воспаление +Цп (опыт) n=6

5 сутки

8 сутки

15 сутки

5 сутки

8 сутки

15 сутки

Нейтрофилы

П / яд.
    2,45+0,45; 1,51
    3,60+0,68; 1,52
    6,00+1,14; 2,55*
    11,40+1,75; 3,91*
    2,33+0,42; 1,03
    2,50+0,34; 0,84**
    3,50+0,50; 1,22**

С / яд.
    10,00+1,34; 4,45
    18,48+2,48; 5,55*
    24,80+2,46; 5,49*
    20,00+1,58; 3,54*
    12,83+1,76; 4,31
    9,67+0,61; 1,51**
    9,17+0,75; 1,83**

Всего
    12,45+1,65; 5,47
    22,00+2,41; 5,39*
    30,80+1,93; 4,32*
    31,40+0,60; 1,34*
    15,17+1,62; 3,97**
    12,17+0,65; 1,60**
    12,67+0,67; 1,63**

Эозинофилы
    2,36+0,39; 1,29
    1,20+0,20; 0,45*
    1,20+0,37; 0,84
    1,60+0,40; 0,89
    1,00+0,37; 0,89*
    0,83+0,40; 0,98*
    2,50+0,50; 1,22

Лимфоциты
    85,00+1,59; 5,29
    76,60+2,25; 5,03*
    68,00+2,19; 4,89*
    67,00+0,63; 1,41*
    83,67+1,80; 4,41**
    87,00+0,97; 2,37**
    84,67+0,71; 1,75**

Моноциты
    0,18+0,12; 0,40
    0,20+0,20; 0,45

0

0
    0,14+0,14; 0,38

0
    0,17+0,17; 0,41

Примечание. * - достоверность различий с интактными животными (р1-2, р1-3), ** - между опытной и контрольной группами ( р2-3) по t - критерию.

Таблица 16

Влияние Цп на показатели периферической крови крыс при воспалении (М+m; )

Показатели,

Х 109 / л

Группа 1

Интактные

Крысы

N=9

Группа 2

Воспаление (контроль) n=5

Группа 3

Воспаление +Цп (опыт) n=6

5 сутки

8 сутки

15 сутки

5 сутки

8 сутки

15 сутки

Нейтрофилы

П / яд.
    0,34+0,08; 0,27
    0,68+0,21; 0,47
    1,01+0,14; 0,32*
    2,28+0,40; 0,89*
    0,26+0,06; 0,14
    0,30+0,04; 0,09**
    0,48+0,07; 0,18**

С / яд.
    1,31+0,20; 0,68
    3,16+0,42; 0,95*
    4,32+0,47; 1,05*
    3,83+0,31; 0,69*
    1,48+0,24; 0,58**
    1,22+0,13; 0,32**
    1,36+0,25; 0,61**

Всего
    1,65+0,27; 0,91
    3,84+0,52; 1,17*
    5,33+0,34; 0,77*
    5,80+0,32; 0,72*
    1,74+0,23; 0,56**
    1,52+0,11; 0,28**
    1,84+0,29; 0,71**

Эозинофилы
    0,28+0,04; 0,13
    0,20+0,03; 0,06
    0,21+0,06; 0,14
    0,31+0,07; 0,16
    0,11+0,04; 0,10
    0,10+0,06; 0,14
    0,34+0,07; 0,17

Лимфоциты
    11,13+1,05; 3,47
    13,44+1,56; 3,48
    12,02+1,48; 3,30
    13,45+1,25; 2,79
    9,71+1,13; 2,78
    11,11+1,12; 2,73
    12,09+1,54; 3,76

Моноциты
    0,02+0,01; 0,05
    0,05+0,05; 0,11

0

0
    0,02+0,02; 0,05

0

0

Примечание. * - достоверность различий с интактными животными (р1-2, р1-3), ** - между опытной и контрольной группами ( р2-3) по t - критерию.

Таблица 17

Влияние Цп на фагоцитоз лейкоцитов периферической крови крыс при воспалении (М+m; ).

Группа животных /

Показатели фагоцитоза

Группа 1

Интактные

Крысы

N=11

Группа 2

Воспаление (контроль) n=5

Групп 3

Воспаление +Цп (опыт) n=5

5 сутки

8 сутки

15 сутки

5 сутки

8 сутки

15 сутки

Активность,

% клеток
    23,00+0,74; 2,45
    29,40+1,83 4,09

Р1-2<0,05
    31,20+1,16 2,59

Р1-2<0,001
    27,00+0,71 1,58

Р1-2<0,01
    23,67+1,02 2,50

Р2-3<0,05
    30,00+1,63 4,00

Р1-3<0,01
    25,00+1,14 2,55

Интенсивность, у. е. / клетку
    3,45+0,26; 0,85
    5,30+0,32 1,17

Р1-2<0,01
    6,73+0,42 0,95

Р1-2<0,01
    5,15+0,16 0,35

Р1-2<0,001
    6,31+0,31 0,77

Р1-3<0,001

Р2-3<0,05
    6,01+0,31 0,76

Р1-3<0,01
    4,74+0,23 0,52

Р1-3<0,01

Примечание. р - показатель различия между группами по t-критерию.

Таким образом, применение Цп при воспалении в суммарной дозе 60 мг/кг независимо от схемы применения приводит к снижению количества лейкоцитов в периферической крови за счет клеток нейтрофильного ряда, причем как молодых, так и зрелых форм нейтрофилов. Нами отмечено, что Цп при воспалении изменяет фагоцитарную функцию лейкоцитов: снижает активность, но увеличивает интенсивность фагоцитоза.

Однако, полученные результаты вызвали у нас целый ряд вопросов. Во - первых, почему Цп при воспалении приводит к снижению количества лейкоцитов? Во - вторых, каков механизм изменения фагоцитарной функции лейкоцитов под влиянием Цп?

Количественная перестройка лейкоцитов периферической крови может быть связана с несколькими причинами: влиянием Цп на пролиферативную активность белого ростка костного мозга, процессы выхода зрелых клеток из костного мозга в периферическую кровь, изменением адгезивной способности лейкоцитов и /или эндотелиальных клеток. Для проверки первой гипотезы мы изучали влияние Цп на процессы костномозгового кроветворения при воспалении. Результаты представлены в таблицах 18,19.

В костном мозге у контрольных животных наблюдалась увеличение пролиферативной активности клеток гранулоцитарного ростка на 5 сутки от индукции воспалительного процесса. При этом, увеличивалось количество незрелых (промиелоциты, миелоциты) и зрелых (сегментоядерные нейтрофилы, базофилы) форм гранулоцитов как в относительных, так и в абсолютных величинах. Отмечено уменьшение содержания лимфоцитов и ЯСК эритроидного ряда (таблицы 5,6). Интересно, что в костном мозге у животных опытной группы на 5 сутки зафиксировано повышение количества ЯСК и еще большая стимуляция гранулоцитопоэза, чем у контрольных животных: увеличение общего количества клеток нейтрофильного ряда за счет палочкоядерных и сегментоядерных форм, рост лейкоэритробластического отношения (таблицы 18,19). Кроме того, имело место увеличение содержания лимфоцитов в костном мозге. Цп, таким образом, проявлял эффект, подобный лейкопоэтическому, в условиях стимулированного кроветворения. В работе (71) показан эритропоэтический эффект Цп в условиях нормального и стимулированного кроветворения при его применении в дозе 10 мг/кг. В данном эксперименте нами не зафиксировано влияния Цп на эритропоэз. Однако, необходимо учитывать, что Цп вводился нами по другой схеме и при другой патологической ситуации - на фоне воспалительного процесса, когда имеет место продукция цитокинов с лейкопоэтическимим свойствами (ИЛ - 1, ИЛ - 6 и др.). Цп, возможно, оказывает стимулирующее влияние на пролиферацию ранних - клеток предшественников лейкопоэза в костном мозге, а позднее цитокины с лейкопоэтическими свойствами определяют направление дифференцировки. Такое предположение высказано нами на основании данных, свидетельствующих о гемопоэтических свойствах Цп, направленных на эритроидный и мегакариоцитарный ростки кроветворения (54, 71). Это позволяет предположить, что мишенями для Цп являются ранние клетки - предшественники гемопоэза.

Примечательно, что применение Цп при воспалении, несмотря на стимуляцию лейкопоэза, приводит к снижению количества нейтрофилов в периферической крови. Полученный факт, вероятно, связан с влиянием Цп на адгезивную и/или миграционную способность лейкоцитов периферической крови при воспалении, что может приводить к усилению эффекта аккумуляции лейкоцитов в очаге воспаления. Как известно, очаг воспаления не является пассивным отражением событий, происходящих в костном мозге и периферической ткани. А количество лейкоцитов в циркулирующем пуле периферической крови не отражает их истинное содержание в организме и распределение по основным компартаментам при воспалении. Кроме того, следует учитывать фазный характер активации гранулоцитопоэза при воспалении и возможность влияния Цп на нейрогуморальные механизмы перераспределительных реакций и активации лейкопоэза, обеспечивающих лейкоцитоз и участвующих в поддержании инфильтрации очага воспаления (97, 192).

Таблица 18

Влияние Цп на показатели морфологического исследования костного мозга крыс при воспалении на 5 сутки эксперимента

Группа животных /

Показатели,

% клеток

Группа 1

Интактные крысы n=8

Группа 2

Воспаление

(контроль) n=5

Группа 3

Воспаление + Цп

(опыт) n=5

М+m

М+m

М+m

Миелобласты

1,40+0,28

0,80

0,85+0,28

0,62

0,68+0,19

0,41

Промиелоциты

0,30+0,08

0,24

1,15+0,28*

0,62

0,72+0,21

0,46

Миелоциты

3,00+0,53

1,50

5,35+0,41*

0,91

3,81+0,44

0,99

Метамиелоциты

7,43+0,76

2,14

9,30+1,05

2,36

4,76+0,69*,**

1,56

П/яд. нейтрофилы

13,80+0,59

1,66

13,15+0,85

1,90

13,64+0,38

0,84

С/яд. нейтрофилы

11,20+1,39

3,95

23,85+2,29*

5,12

38,99+4,47*,**

9,99

Все нейтрофилы

37,00+1,71

4,85

53,65+2,34*

5,24

62,60+4,49*

10,05

Эозинофилы

8,68+0,88

2,49

8,25+0,58

1,29

7,28+0,91

2,03

Базофилы

0,28+0,11

0,32

0,80+0,11*

0,24

0,68+0,15

0,33

Моноциты

3,08+0,58

1,65

3,70+0,46

1,06

2,04+0,48**

1,07

Лимфоциты

12,90+1,61

4,54

5,60+1,00*

2,25

8,48+1,64

3,66

Мегакариоциты

0,38+0,08

0,19

0,35+0,04

0,09

0,72+0,32

0,72

Плазмоциты

0,18+0,07

0,23

0,40+0,09

0,20

0,40+0,12

0,26

ЯСК эритр. ряда

37,43+2,11

5,98

27,25+2,85*

6,38

17,96+3,02*,**

6,76

Лейко / эритро

1,71+0,17

0,49

2,95+0,57

1,27
    5,26+1,28* **(U)

2,87

Примечание. * - достоверность различий с интактными животными (р1-2, р1-3), ** - между опытной и контрольной группами (р2-3) по t-критерию (U - критерий Манна-Уитни).

Таблица 19

Влияние Цп на показатели морфологического исследования костного мозга крыс при воспалении на 5 сутки эксперимента

Группа животных /

Показатели,

Х 106/100 г

Массы тела

Группа 1

Интактные крысы n=8

Группа 2

Воспаление

(контроль) n=5

Группа 3

Воспаление + Цп

(опыт) n=5

М+m

М+m

М+m

ЯСК

57,63+2,27

6,42

54,32+3,09

7,99

76,64+2,67*, **

5,97

Миелобласты

0,82+0,17

0,48

0,43+0,12

0,26

0,54+0,16

0,36

Промиелоциты

0,18+0,05

0,14

0,63+0,17*

0,38

0,54+0,14*

0,32

Миелоциты

1,69+0,35

0,99

2,92+0,29*

0,66

2,91+0,32

0,73

Метамиелоциты

4,35+0,46

1,31

5,10+0,71

1,59

3,69+0,63

1,41

П/яд. нейтрофилы

7,94+0,34

0,95

7,08+0,51

1,13

10,43+0,28*, **

0,62

С/яд. нейтрофилы

6,64+1,05

2,96

12,65+0,60*

1,35

29,89+3,57*, **

7,98

Все нейтрофилы

21,53+1,69

4,79

28,83+0,95*

2,11

47,99+3,77*, **

8,43

Эозинофилы

4,96+0,49

1,38

4,46+0,36

0,81

5,62+0,82

1,84

Базофилы

0,17+0,07

0,21

0,43+0,05*

0,12

0,51+0,09*

0,22

Моноциты

1,78+0,34

0,97

1,94+0,16

0,36

1,55+0,35

0,77

Лимфоциты

7,37+0,97

2,74

3,04+0,60*

1,35

6,45+1,19**

2,67

Мегакариоциты

0,21+0,04

0,10

0,19+0,03

0,06

0,55+0,24

0,53

Плазмоциты

0,10+0,04

0,11

0,23+0,06*

0,13

0,18+0,08

0,18

ЯСК эритроидного ряда

21,40+1,13

3,20

15,21+2,15*

4,81

13,81+2,49*

5,57

Примечание. * - достоверность различий с интактными животными (р1-2, р1-3), ** - между опытной и контрольной группами (р2-3) по t-критерию.

Итак, нами получены, на первый взгляд, противоречивые данные о влиянии Цп на количественный состав лейкоцитов в ходе воспалительной реакции: в периферической крови отмечено снижение количества лейкоцитов, а в костном мозге - усиление пролиферативной активности гранулоцитарного ростка. Мы предположили, что Цп может влиять на адгезивную способность лейкоцитов и/или эндотелиальных клеток и посредством этого изменять количественный состав лейкоцитов в циркулирующем пуле периферической крови. Поэтому на следующем этапе исследования мы поставили перед собой задачу исследовать в эксперименте роль Цп в процессе адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам сосудистого русла.

Похожие статьи




Патофизиологическая роль церулоплазмина при воспалении, Влияние церулоплазмина на количественный состав и фагоцитарную функцию лейкоцитов при асептическом воспалении - Патофизиологическая роль церулоплазмина при лейкоцитозах и лейкопениях

Предыдущая | Следующая