Клинические проявления и классификация болезни - Болезни пищеварительного аппарата жвачных

В настоящее время нет единой классификации ацидоза рубца. Существующая классификация заболеваний преджелудков основана на анализе клинических признаков болезни (атония, переполнение, тимпания) и не отражает в полной мере существо патологических процессов, происходящих в рубце и организме жвачных, что чрезвычайно важно для выбора лечебных и профилактических мероприятий и оценки прогноза болезни.

По данным зарубежных исследователей, различают острый, умеренный, субклинический ацидоз (Д. В. Романов, 2000., K. V. Nordlund,. 2005). Острый ацидоз считается при pH рубца менее 5,2, умеренный - при колебаниях pH от 5,2 до 5,5, субклинический ацидоз рубца - при pH от 5,6 до 6,0.

В клинических проявлениях острого ацидоза рубца жвачных профессор Калюжный И. И. рекомендует выделять три степени тяжести этой болезни. (И. И. Калюжный,. 2006). Легкая степень характеризуется удовлетворительным общим состоянием, гипотонией рубца, кратковременной потерей аппетита, сохранением диуреза и выделением кала обычного запаха, цвета и консистенции, слабым проявлением или отсутствием ламинита. У этих животных в среднем рН крови составляет 7,30±0,6, рубцового содержимого - 5,51±0,13, кала - 6,30+0,76, сдвиг буферных оснований крови равен 3,50±0,73 ммоль/л.

При средней тяжести наблюдается анорексия, атония рубца, умеренное обезвоживание организма, снижение диуреза, тахикардия, умеренный ламинит, температура тела в пределах нормы. В крови, в среднем рН снижается до 7, 20+0,17, рубцовом содержимом - до 4,56±0,11, моче - до 5,83±0,12, кале - до 5,79±0, 19, дефицит буферных оснований достигает 11,16±0,72 ммоль/л.

Наконец, при тяжелой форме ацидоза отмечается резкое угнетение общего состояния животных, анорексия, атония рубца, скопление в нем и сычуге жидкого содержимого, сильное обезвоживание организма, в течение 5-7 суток болезни повышение температуры тела, олиго - или анурия, ламинит всех конечностей, запор, резкое учащение пульса, постоянно лежачая поза и летальный исход. При этом рН крови снижается до 7,10±0,02, рубцового содержимого - до 4,14±0,002, мочи - до 5,61 ±0, 20, кала - до 4,91±0,31, возрастание дефицита буферных оснований крови составляет в среднем 12,75±1,74 ммоль/л.

Случаи проявления острого ацидоза в промышленных молочных стадах коров являются нечастыми, в то время как субклинический рубцовый ацидоз широко распространен. Он является общей проблемой здоровья высокопродуктивных молочных коров (S. Dippel, 2007., A. H. Sanders, 2009), принося высокий экономический ущерб.

В отличие от острого метаболического ацидоза при субкиническом ацидозе может происходить возвращение к нормальной величине pH в пределах нескольких часов (В. И. Большаков, 2002., И. П. Кондрахин, И. П). Есть мнение, что субклинический ацидоз наличествует у животных, если pH рубца ниже 5,6 продолжался минимум 3 часа (И. П. Кондрахин, 2005., Н. К. Шишков, 2004)

При ацидозе в рубце происходит гибель целлюлозолитических бактерий, которые под действием аутолитических ферментов разлагаются, изменяется состав популяций микроорганизмов. В рубцовой жидкости повышается концентрация продуктов их разложения (лизиса) - липополисахаридов, которые являются токсическими веществами (эндотоксинами) (Р. Н. Andersen, 2004) При низком рН и высокой концентрации эндотоксинов поражается эпителий рубца. Пораженные участки становятся воротами для проникновения эндотоксинов в кровь, что оказывается ключевым фактором воспалительных процессов в органах и тканях, характеризующихся как бактериальная инфекция (G. N. Gozho, 2006).

И. И. Колюжный (2006) различает ацидоз рубца по этиологическому признаку выделяет экзогенный (первичный) и эндогенный (вторичный) ацидоз рубца.

Экзогенный ацидоз рубца вызывают:

    - Избыточное потребление зернового корма (пшеница, ячмень, сорго, пшено, комбикорм, кукуруза в стадии молочно-восковой спелости) клубне - и корнеплодов (картофель, свекла, тыква, бахчевые культуры) и вещества с легкоферментируемыми простыми сахарами (патока, меласса, глюкоза, фруктоза); - Содержание откармливаемых животных на рационах с низким уровнем рН корма (силос, жом, барда, овощные отходы) - Действие термических, химических, механических и других факторов.

Развитию болезни способствуют свободный доступ животных к корму после голодания, резкая смена рационов и нарушение режима кормления, отсутствие периода адаптации к новому, чаще зерновому, корму, переход от ручного кормления к механизированному и другие технологические инновации.

Эндогенный ацидоз рубца является:

    - Нервно-рефлекторным процессом (патологическая рецепция с других пораженных органов и тканей - кишечника, желчного пузыря и прочее) - Следствием острого мастита, нарушения обмена веществ (гипокальциемия, авитоминозы), воспалений, травм, инфекционных болезней.

По морфологическому признаку Колюжный И. И. (1998) разделяет ацидоз рубца:

    - С катарально-серозным поражением слизистой оболочки рубца - С язвенно-эрозивным поражениями - С отторжением и некрозом слизистой оболочки рубца - Гиперкератозом слизистой оболочки рубца

Клинические признаки в зависимости от стадии болезни автор классифицирует следующим образом. При латентной форме ацидоза клинические проявления выражены недостаточно четко: снижение продуктивности, умеренная деформация копытцевого рога, повышение кислотности молока, нарушение репродуктивной функции. При более тяжелой степени ацидоза, обусловленной масляной кислотой, отчетливо проявляется остеодисторофия, наблюдается рождение слабого приплода, задержание плодовых оболочек. В патологический процесс вовлекаются не только органы пищеварения (анорексия, увеличение сосочков языка, атония преджелудков, увеличение объема живота, скопление содержимого в рубце, понос или запор), но и сердечно - сосудистая система (тахикардия), нервная система (угнетение, возбуждение, судороги отдельных групп мышц: шейных, конечностей, фибриллярные сокращения мышц заднебедренной группы и плечевого пояса), мочевыделительная система (уменьшение диуреза, появления белка в моче), а также органы движения (ламинит).

Клиническое проявление ацидоза рубца у крупного рогатого скота

Степень заболевания

Температура тела

Пульс

Дыхание

Движение рубца

Содержимое рубца

Обезвоживание организма

Положение тела пространстве

Диурез

Появление ламинита

Легкая

Нормальная

Нормальный

Нормальное, иногда задержка дыхательных движений

Слабые

Тестоватой консистенции

Отсутствует

Стоячее, естественное

Нормальный или учащенный

Слабо выраженный на задних конечностях или отсутствует

Средняя

Нормальная или периодически повышена

Учащенный

Учащенное или нормальное

Отсутствуют

Жидкое

От умеренного до сильного (западение глазного яблока)

Естественное, стоячее, чаще лежачее

Сниженный или отсутствует

Сильно выражен на всех конечностях

Тяжелая

Вариабельная

Резко учащенный, плохо ощутимый

Резкое учащенное и поверхностное

Отсутствуют

Жидкое

Сильное (резкое западение глазного яблока)

Лежачее

Отсутствует

Очень сильно выражен на всех конечностях

Колюжный И. И. (2006)

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению переваримости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы (мастит, парез), органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей (отслаивание рога копытец, нарушение их кровоснабжения) и жировому перерождению печени. Ацидоз рубца нередко приводит к развитию кетоза. Заболевание кетозом может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров. Образование кетоновых тел способствуют низкие концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. (S. Hachenberg, 2007)

Биохимические проявления ацидоза рубца у крупного рогатого скота следующие (И. И. Колюжный, Н. И. Кузнецов, В. И. Федюк, 2000):

    1) Рубцовое пищеварение - повышение в первые часы болезни общего количества летучих жирных кислот, быстрое снижение их концентрации к 9-24 ч при легкой и средней степени тяжести, но увеличение к этому сроку у тяжелобольных животных; резкое увеличение содержания молочной кислоты в разгар болезни и уменьшение с наступлением выздоровления 2) Снижение рН содержимого рубца на 1-3 сутки, в период наиболее тяжелого состояния животных и восстановления его до нормы в период реконвалесценции; кровь - повышение концентрации молочной кислоты, ЛЖК, возникновение дефицита буферных оснований, понижение рН; электролитный состав крови, секретов и экскретов - снижение в разгар болезни содержания калия в эритроцитах, плазме 3) Повышение концентрации натрия в эритроцитах и снижение в плазме, слюне; снижение в разгар болезни уровня калия и натрия в рубцовом содержимом.

Помимо сдвига pH крови у коров с ацидозом, наблюдается сдвиг в кислую сторону pH кала и мочи. Так, у здоровых животных pH кала равнялся 7,90±0,13, при легком течении болезни pH снижался до 6,30±0,76, более глубокие сдвиги pH кала отмечались у животных, ацидоз рубца которых характеризовался средней степенью тяжести. У них в разгаре болезни pH кала составлял 4,91±0, 19. Полученные данные позволяют использовать pH кала в качестве показателя наличия ацидоза рубца. По-видимому, выделение кислых продуктов в кале 26 является свойством организма освобождаться от их избытка. Образовавшиеся в результате болезни эквиваленты выводятся из организма и более коротким путем - они всасываются и выделяются через почки. Следовательно, другим индикатором закисления организма больных животных может быть pH мочи. В норме реакция мочи жвачных животных щелочная, обычно не ниже 8,00. (В. А. Зотов, 2007)

Похожие статьи




Клинические проявления и классификация болезни - Болезни пищеварительного аппарата жвачных

Предыдущая | Следующая