Признаки субклинического (скрытого) эндометрита., Патогенез эндометритов. - Разработка и осуществление мероприятий, направленных на снижение показателей бесплодия у крупного рогатого скота

Особо выраженных клинических признаков не выявляется. При ректальном исследовании половых органов выявить какие-либо отклонения не удается. Половые циклы не нарушены, но при полноценной охоте и осеменении качественной спермой, коровы не оплодотворяются. Это объясняется тем, что при латентном периоде в полости матки увеличивается кислотность среды, а в организме образуются антитела против спермиев быка.

Патогенез эндометритов.

В очаге воспаления, могут образовываться различные биологически активные вещества, которые, всасываясь в кровь, влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, фагоцитоз, размножение клеточных элементов - гистамин и другие. Повышение обмена веществ происходит за счет легкоокисляемых углеводов. Анаэробный гликолиз прогрессирует, так как накопившееся в результате эмиграции из сосудов лейкоциты расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем; окисление углеводов происходит не до конца.

Жиры, белки в очаге воспаления расщепляются не полностью, а с образованием кетоновых тел, альбумоз, пептонов. Из-за этого накапливаются недоокисленные продукты обмена пировиноградная и молочные кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела. Вследствие этого возникает ацидоз, вначале он компенсированный из-за нейтрализации буферными соединениями, позднее возникает Н-гипериония (некомпенсированный ацидоз).

Сосудистые реакции в очаге воспаления характеризуются нарушениями периферического кровообращения. Под действием раздражителя усиливается реакция сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол, что приводит к кратковременному спазму сосудов. Начальный спазм быстро исчезает, за ним следует расширение сосудов в результате паралича сосудосуживающих нервов и раздражения сосудорасширителей. Это способствует усиленному притоку к очагу воспаления крови и развитию артериальной гиперемии, что усиливает в участке обмен веществ, гиперемию, увеличивает местную температуру. Позднее скорость движения крови снижается, и артериальная гиперемия сменяется венозной. Проявляется потеря тонуса сосудов в результате паралича и нервно-мышечного аппарата. Крупные сосуды расширяются сильнее, а мелкие сужаются.

Внедрившиеся в слизистую оболочку микробы раздражают своими токсинами и ферментами капилляры и рецепторы матки. Это приводит к ответной реакции - непосредственной и рефлекторной, проявляющейся в виде воспалительного процесса в месте внедрения и размножения микробов, что в свою очередь, усиливает защитные реакции в виде фагоцитоза и утолщения защитной зоны. Раздражители вызывают ответную реакцию в виде воспалительной гиперемии с образованием экссудата, эмиграцию лейкоцитов и лимфоцитов, слизистую дистрофию эпителиальной ткани, омертвение и слущивание покровного эпителия. В зависимости от состава экссудата различают серозный, слизистый, гнойный и смешанный катар.

Кроме этого в развитии заболевания большое значение имеют иммунобиологические, защитные механизмы организма, определяющие сопротивляемость его тканей. Это прежде всего связано с кормлением животных.

Большое значение в развитии и течении воспалительного процесса в матке при эндометритах, а также и в выздоровлении животного принадлежит состоянию центральной и вегетативной нервной систем. В опытах на коровах путем оперативного нарушения целостности симпатической нервной системы с последующим введением в матку инфицированного материала был получен у них экспериментальный эндометрит. Это вызвало резкую гиперемию и кровоизлияния в слизистую оболочку матки, ослабляло температурную и лейкоцитарную реакции, способствовало генерализации бурно протекавшего септического процесса, что приводило животных к смерти.

Похожие статьи




Признаки субклинического (скрытого) эндометрита., Патогенез эндометритов. - Разработка и осуществление мероприятий, направленных на снижение показателей бесплодия у крупного рогатого скота

Предыдущая | Следующая