Поширення нейсеріозу серед різних видів птиці в регіонах України - Нейсеріоз сільськогосподарської птиці (епізоотологічний моніторинг, діагностика та засоби профілактики)

П/п

Область

Вид птиці

Рік

Досліджен-ня

Вік птиці

(діб)

Виявлено клінічно хворих на період дослідження (%)

1

Харківська

Індики

Качки

Кури

    1996 1994 1999-2005
    360 240-360 140-450

До 0,9

Від 4,0 до 90,0

До 20,0

2

Київська

Індики

Кури

    1990 2002
    360-720 180

До 30,0

До 3,0

3

Полтавська

Кури

1993-2000

Добові

320

-

До 10,0

4

АР Крим

Кури

1997-2003

170-320

Від 2,0 до 10,0

5

Луганська

Курчата

Кури

    1999-2004 2005

Добові

170-370

-

До 10,0

6

Сумська

Курчата

Кури

1999-2001

Добові

120

-

До 10,0

7

Донецька

Кури

2000-2002

160-500

До 20,0

8

Дніпропетровська

Кури

2001, 2002, 2004

240-270

Від 2,0 до 40,0

9

Запорізька

Качки

2002

240

До 20,0

10

Херсонська

Качки

1999

120

До 5,0

У 1990 році у ДППЗ "Головурівський" утримували 25 тис. голів батьківського стада індиків. Епізоотологічне обстеження було проведено з причини виявлення запалення слизової оболонки клоаки у птиці кросу "Хідон" і породи біла широкогруда, що приводило до завищеного вибракування дорослого поголів'я і значного зниження виводу молодняку. Захворювання характеризувалось фібринозно-некротичним запаленням слизової оболонки клоаки, її ущільненням, утворенням тріщин, ерозій, виразок на її поверхні та розривів стінок клоаки, роздзьобів, що приводило до загибелі птиці.

Діагноз на нейсеріоз ставили на підставі комплексних досліджень: наявності клінічних ознак хвороби, результатів експрес-діагностики (виявлення грамнегативних диплококів у нативних мазках), виділення збудника, вивчення його тинкторіальних, культурально-морфологічних, біохімічних властивостей і результатів серологічних досліджень з використанням гонококових та нейсеріозних імунних сироваток крові.

ДППЗ "Головурівський" зазнало значних економічних збитків. У пік несучості було вимушено забито 750 голів (30 %) із загальної кількості птиці у пташнику 2,5 тисячі голів. Кількість вимушено забитої хворої птиці (самців та самок) щомісяця коливалася від 5 до 10 %. Всього по господарству (на 25000 голів) економічний збиток за рахунок вимушено забитої хворої птиці і зниження виводимості яєць на 50 % склав 4,3 млн. грн. за один племінний сезон. У перерахунку на 1 тис. голів дорослої птиці господарство недоодержало 172 тис. гривень.

Джерелом інфекції була хвора і перехворіла птиця. Перезараженню сприяло порушення санітарно-гігієнічних норм під час штучного запліднення самок.

Клініко-епізоотологічні особливості перебігу нейсеріозу курей в птахогосподарствах України і АР Крим. Дослідження проводили у птахогосподарствах Харківської, Луганської, Донецької, Дніпропетровської, Київської областях та АР Крим. При епізоотологічному обстеженні поголів'я курей промислового і батьківського стад кросів "Хай-Лайн білий", "Родоніт", "Ломанн коричневий", "Беларусь-9", курей-бройлерів кросу "Гібро", встановлені клінічні ознаки хвороби були ідентичні таким, що спостерігали в індиків.

У птахогосподарстві "Красный Лиман" Донецької області фібринозно-некротичне запалення клоаки в курей кросів "Ломанн коричневий" і "Родоніт" віком 160 -500 діб спостерігали протягом 1999-2002 років. Під час найвищої несучості (70 %) завдяки нейсеріозу з 16000 курей протягом місяця було вимушено забито 3200 голів (20 %).

Аналогічна клінічна картина хвороби спостерігалась у 2000-2002 роках у СТОВ "Пролетарська птахофабрика" Донецької області. У пік несучості курей кросу "Хай-Лайн білий" (45 тис. голів у пташнику) і "Ломанн коричневий" (35 тис. голів у пташнику) віком 170-320 діб запалення клоаки спричинило вимушений забій до 10 % курей щомісяця. На курях кросу "Хай-Лайн білий" разом із ураженням слизової клоаки спостерігали і фібринозно-некротичне ураження гребенів і голови, подібне до шкіряної форми віспи.

У 2004 році в ЗАТ птахогосподарстві "Червоний прапор" Луганської області було виявлено захворювання з ознаками уражень слизової оболонки клоаки у курей кросу "Ломанн коричневий" віком 370 діб і ураження голови (гребеня, очей, дзьоба) у курей кросу "Ломанн білий" віком 114 діб. Кількість хворої птиці кросу "Ломанн білий" і "Ломанн коричневий" з 30000-го поголів'я у пташнику складала щомісяця від 1 % до 10 % відповідно. У сироватках крові таких курей за допомогою РНГА з нейсеріозним антигеном були виявлені специфічні антитіла в титрах від 3,32 log2 до 5,32 log2, а бактеріологічними методами ізольовано збудникa нейсеріозу.

У ДПР "Молодіжний" Дніпропетровської області за період з листопада 2000 року по січень 2001 року з причини фібринозного запалення слизової оболонки клоаки курей кросу "Домінант" віком від 240 до 270 діб з пташника загальною кількістю 3388 курей вимушеному забою підлягало до 3 % хворих щомісяця. В цілому, за 3 місяці було знищено 6,1 % птиці.

У ТОВ агрофірми "Колос" Дніпропетровської області у 2000-2001 роках фібринозні "клоацити" спостерігали в курей кросу "Хай-Лайн білий" віком 180 діб. Кількість клінічно хворих сягала до 10 % або 20 % щомісяця.

У 2004 році значного розмаху набуло захворювання слизової оболонки клоаки курей у СФГ "Медок" Дніпропетровської обл. в курей кросу "Ломанн коричневий" віком 240 діб. Господарство утримувало 22000 курей промислового стада, з яких кількість клінічно хворих щомісяця становила 8800 голів, що складає 40 %.

У сироватці крові таких курей (20 голів) були виявлені специфічні до збудника нейсеріозу антитіла у діагностичних титрах від 4,322 log2 до 8,322 log2 у 85 %, а бактеріологічними методами із відібраного патологічного матеріалу ізольовано збудника хвороби.

У АР Крим фібринозно-некротичне запалення слизової оболонки клоаки у курей було зареєстровано в трьох птахогосподарствах: у 1999 році в ЗАТ "Партизан", де хворіли кури батьківського стада кросу "Домінант" віком від 300 до 320 діб, завезені з Угорщини; у 2001 році в ПСП "Восток" у курей промислового стада кросу "Хай-Лайн білий" віком від 170 до 280 діб, завезених із ПР "Кожуховський" Київської області і у 2003 році в СТОВ "Южная-Холдинг" у курей промислового стада кросу "Декалб білий" віком 180 діб, який завезли у 2002 році в Україну з Нідерландів. Кількість вимушено забитої клінічно хворої птиці щомісяця складала в: ЗАТ "Партизан" - до 3 %; СТОВ "Южная-Холдинг" - до 2 % з пташників кількістю по 50 тис. голів; ПСП "Восток" - до 10 % із 60 тис. голів у пташнику.

У 2001-2002 роках в ПР "Кожуховський" Київської області у батьківському стаді курей кросу "Хай-Лайн білий", завезених в Україну з Словенії у 2000 році, було виявлено курей із фібринозно-некротичним запаленням слизової оболонки клоаки. Під час інтенсивної несучості кількість клінічно хворої птиці коливалась від 1,5 % до 3 % щомісяця.

У 2003 році на птахофабриці ТОВ "Просяне" Харківської області фібринозно-некротичне запалення слизової оболонки клоаки було зареєстровано в курей промислового стада кросів "Хай-Лайн білий" і "Хай-Лайн коричневий" віком 270 діб, завезених у господарство з ДППЗ "Гвардейский" Полтавської області у 2002 році. Кількість клінічно хворих на початок несучості становила 0,3 % від загального поголів'я (17,5 тисяч голів у пташнику). На підйомі несучості хвороба прогресувала і вимушеному забою вже підлягало до 15 % хворих у місяць.

Клінічну картину запалення клоаки в курей було відмічено в СТОВ "Старовірівський птахокомплекс" Харківської області, де кількість хворих складала щомісяця 150 голів при загальному поголів'ї у пташнику 17,5 тис. голів або 0,85 % при нормі 0,5 %.

У 2004 році хворих на нейсеріоз курей кросів "Хайсекс коричневий" віком від 410 до 450 діб та "Іза біла" - 140 діб, завезених із ЗАТ "Сімейкінське" Луганської області, було виявлено ще у трьох птахо - господарствах Харківської області: ЗАТ "Торговий Дім" птахофабрика "Люботинська" і ЗАТ "Голден-Крос", де кількість клінічно хворих та вимушено забитих курей сягала від 1,5 % до 2 % щомісяця. У ТОВ "Крос птахофабрика "Зоря" на курях кросу "Іза біла" було виявлено фібринозне ураження шкіри голови (гребеня, навколо очей і дзьоба). Клінічна картина хвороби була подібна до шкіряної форми віспи. Кількість ураженої птиці в одному пташнику (50 тис. голів) сягала від 0,5 % до 0,8 % або від 250 до 400 голів щомісяця. У сироватках крові хворої птиці були виявлені специфічні до збудника нейсеріозу антитіла у діагностичних титрах від 5,322 log2 до 7,322 log2.

У ЗАТ "Сімейкінське" Луганської області та ДП "Птахофабрика "Лозовацька" Дніпропетровської області спостерігали інапарантну (латентну, приховану) форму перебігу хвороби у курей кросу "Хайсекс коричневий" віком у 193 доби і 170 діб відповідно. У птиці батьківського стада клінічна картина нейсеріозу була відсутня, але вони були носіями збудника хвороби, що підтвердилося бактеріологічними і серологічними дослідженнями. Так, у птахогосподарстві ЗАТ "Сімейкінське", в результаті проведення серологічних досліджень щодо нейсеріозу з 25 проб сироваток крові батьківського стада курей кросу "Хайсекс коричневий" за допомогою РНГА з еритроцитарним нейсеріозним діагностикумом були виявлені специфічні антитіла у 84 %.

У ДП "Птахофабрика "Лозовацька", де утримували 20 000 курей батьківського стада кросу "Хайсекс коричневий", завезеного з ППС "Броварской" Київської області, з 25 досліджених проб сироваток крові було виявлено позитивно реагуючих до нейсеріозного антигену 64 %. Бактеріологічними методами з яєць, знесених хворою птицею, ізольовано збудника нейсеріозу.

Птахівничі господарства, де спостерігали ураження слизової оболонки клоаки курей, зазнавали значних економічних збитків, головним чином, за рахунок вимушеної вибраковки і роздзьобів клоаки у дорослого поголів'я. У СТОВ птахофабрика "Пролетарська" Донецької області, де в одному з пташників утримували 19 тис. курей промислового стада, за 6 місяців їх експлуатації, за несучості 90 %, можна було б одержати 17 тис. яєць на суму 4420 грн., але за наявності клінічних ознак нейсеріозу кількість яєць зменшилась на 20 % і склала лише 13600 штук, тобто різниця становила 3400 яєць на суму 8840 грн. Вимушена щомісячна вибраковка курей протягом перших 6 місяців до 60 % (11400 голів) завдала економічних збитків господарству на суму 91200 грн.

Таким чином, за півроку утримання промислового стада курей фінального гібриду господарство недоодержало грошей на суму 91200 грн.

Особливості перебігу нейсеріозу качок у птахогосподарствах України. Дослідження проводили у птахогосподарствах Харківської (ДПДГ "Борки", СПС "Вільхуватка"), Херсонської (ТОВ "Придніпровський") та Запорізької (СВК "Вільнянськ") областей. Дослідження були зумовлені появою ознак хвороби серед качок батьківського стада кросів "Благоварський" та українських порідних груп. Причиною виникненя нейсеріозу у качок може бути те, що всі досліджувані господарства мали гусячі стада, неблагополучні щодо нейсеріозу. Хвороба призводила до значної вимушеної вибраковки качок, низької запліднюваності яєць і недоодержання добового молодняку. У 2001 році на птахофабриці СВК "Вільнянськ" за період несучості з клінічними ознаками хвороби з 27986 качок віком 270 діб було вимушено забито 7500 голів (37,5 %) хворої птиці. Заплідненість яєць знизилась до 65-72 %, вивід молодняку - до 57-62 %. Під час захворювання за рахунок вибраковки дорослого поголів'я і недоотримання молодняку економічний збиток по господарству склав 202400 грн. на 20 тис. качок батьківського стада.

Нейсеріоз птиці спостерігали в гострій, хронічній і латентній (інапарантній) формах.

Гостра форма хвороби характеризувалась загальним пригніченням птиці, розладом кишечнику, забрудненням клоаки рідкими випорожненнями. На слизовій оболонці клоаки відмічали потовщення і гіперемію стінок, утворення фібрину. У селезнів спостерігали аналогічну клінічну картину на оболонці клоаки поряд з набряком і виділенням гнійних пінистих витікань з копулятивного органу, який втрачав бахромчатість, тяжко виводився, або не виводився зовсім. Стінки клоаки і статевий орган були інфільтровані серозно-катаральним ексудатом.

За хронічної форми хвороби у селезнів спостерігали гнійно-фібринозні утворення в основі органу, а на слизовій оболонці клоаки - фібринозно-некротичні струпи, тріщини, ерозії і виразки. У курей, індиків, качок - потовщення та гіперемію слизової оболонки клоаки, фібринозне запалення у вигляді "просяних зерен", які утворювали фібринозні струпи.

Латентний (інапарантний) перебіг хвороби характеризувався відсутністю клінічних ознак. У такої птиці бактеріоносійство встановлювали серологічними і бактеріологічними дослідженнями. У сироватці крові за допомогою РНГА виявляли антитіла в титрах - 5,322 -7,322 log2.

При патолого-анатомічному розтині вимушено забитої клінічно хворої птиці, отриманої з неблагополучного щодо нейсеріозу птахогосподарства, і птиці, яка була інфікована в лабораторних умовах, виявлені зміни, які локалізувались, головним чином, в області клоаки і статевого органу і характеризувались яскраво вираженою гіперемією слизової оболонки, скупченням фібрину як у її товщі, так і в основі репродуктивного органу, де містилась велика кількість гнійного ексудату.

У хворих селезнів маса сім'яників складала 11-13 г, що у 4-5 разів була меншою ніж у здорових (46-56,7 г). За хронічного перебігу хвороби маса сім'яників становила 3,5-3,7 г. Інші органи не мали видимих змін.

Патоморфологічними дослідженнями у хворих на нейсеріоз індиків, курей та качок виявлені у міокарді лівого шлуночка контрактурні пошкодження м'язевих волокон, морфологічні проявлення некрозу, дегідратація цитоплазми кардіоміоцитів і тотальна гіперконтрактура в них міофібрил. Бактеріальні клітини визначені у дистрофічно змінених клітинах сполучної тканини і в зонах розвитку набряку основної рідини строми міокарду. У міокарді хворої птиці розвивається кардіоміодистрофія за контрактурним типом, у разі бактеріальної інфекції - гостра серцева недостатність, яка може бути причиною спонтанної загибелі індиків.

У печінці визначено набряк інтерстиціальної тканини, з наявністю моно - і диплококів. Бактеріальні клітини виявлено також у просвіті розширених синусоїдів. Мікроорганізми локалізуються переважно біля люмінальної поверхні ендотеліоцитів і на поверхні клітин ретикуло-ендотеліальної системи. У паренхімі печінки спостерігались глибокі дегенеративно-деструктивні зміни гепатоцитів і печінкових балок, які супроводжувались зернистим розпадом клітин і проявою некрозу.

У нирках при нейсеріозі визначались деструкція і фрагментація збиральних трубочок, некроз епітеліоцитів. У цитоплазмі деяких світлих дистрофічно змінених нефроцитів були наявні колонії мікроорганізмів. У ниркових клубочках - морфологічні проявлення пошкодження фільтраційного бар'єру, некроз канальців і порушення властивостей крові - аж до утворення червоних тромбів.

У стінці клоаки хворих на нейсеріоз птахів виявлялись великі дільниці десквамації і ерозії багатошарового щільного епітелію, кальциноз сполучно-тканинної пластинки, некроз гладком'язевих міоцитів. Встановлено, що колонії мікроорганізмів виявляються, головним чином, у місцях руйнування, лізису і набряку сполучно-тканинного компоненту стінки клоаки.

У паренхімі сім'яників виявлені некроз і руйнування сперматогенного епітелію, вакуольна дистрофія міоїдних клітин строми сім'яних канальців. У світлих вакуолізованих ядрах і у цитоплазмі пошкоджених міоцитів визначались моно - і диплококи. В адлюмінальній зоні багатошарового сперматогенного епітелію - некроз сперматогоній і наявність мікроорганізмів.

Розвиток бактеріальної інфекції супроводжувався структурними змінами стінки сім'явиносної протоки: у слизовій оболонці спостерігалась десквамація і ерозія епітелію, деструкція стереоцилію, виразки сполучнотканинної пластинки; у дільницях некрозу і лізису слизової оболонки - виявлені мікроорганізми. У яєчниках - дистрофічні зміни стінки фолікулів, десквамація фолікулярного епітелію, дільниці пошкодження базальної мембрани і набряк внутрішнього шару теки; мікроорганізми у фолікулах не виявлені. У стінці яйцепроводу розвивались дистрофічні процеси, які супроводжувались десквамацією та ерозією циліндричного епітелію, виразками гладком'язевого шару і присутністю мікроорганізмів.

Встановлені патоморфологіні зміни в птиці при нейсеріозі аналогічні з таковими змінами в людей, хворих на гонорею, які супроводжуються появою запальних і некротичних процесів у статевих органах. Гонококи, що проникли до сечовивідного каналу, викликали запалення, при цьому кровоносні судини розширювались, спостерігалась рясна еміграція лейкоцитів із наступною дифузною і нерівномірною інфільтрацією, порушувались взаємний зв'язок і постачання клітин киснем, розвивалась дегенерація і повне їх руйнування. Поступово циліндричний епітелій замінювався пласкатим багатошаровим епітелієм.

У випадку неускладненої у минулому гонореї у стромі спостерігались лімфоцитарні інфільтрати. У сім'яних пухирцях гістологічними дослідженнями виявлялось хронічне запалення з атрофією слизової оболонки і фіброзом підслизового та м'язeвого шарів. У сім'япровідному каналі знайдено гістіолімфоцитарні інфільтрати у слизовій оболонці або склеротичні зміни у підслизовому шарі та гістіолімфоцитарні інфільтрати у м'язeвому шарі. У придатках яєчок - одноядерну інфільтрацію, осередковий фіброз строми, а при повторній гонококовій інфекції - атрофію сім'яних канальців та осередкове розростання волокнистої сполученої тканини у стромі.

Отже, на підставі багаторічних спостережень і результатів епізоотологічного моніторингу та клініко-епізоотологічного обстеження індичих, курячих та качиних птахогосподарств України та АР Крим можна зробити висновок, що захворювання статевих органів і слизової оболонки клоаки у птиці, так звані "клоацити", завдає значних економічних збитків галузі за рахунок вимушеної вибраковки і забою хворої птиці під час несучості, що приводить до недоодержання яєць (як племінних, так і промислових), низьких заплідненості яєць та виводу молодняку. Результатами патоморфологічних досліджень доведено, що в органах і тканинах птиці та людей (згідно наших власних досліджень на хворій птиці та літературних даних стосовно гонореї), протікають аналогічні зміни, що свідчить про близькі патогномонічні властивості збудників нейсеріозу птиці і гонореї людини. Електронно-мікроскопічними дослідженнями доведено, що при нейсеріозі спостерігається контамінація тканин внутрішніх органів збудником хвороби внаслідок пошкодження гематоцелюлярного бар'єру на рівні капілярів, прекапілярів і артеріол. Інтоксикацію і порушення нормального функціонування органів і систем викликають продукти розпаду бактеріальних клітин, які є своєрідними "токсинами" для макроорганізма.

Розробка і застосування лабораторних методів дослідження: індикація та ідентифікація збудника хвороби. Бактеріоскопічні дослідження. Встановлено, що головним критерієм цього методу є виявлення в мазках-відбитках, виготовлених з ерозій і виразок з уражених слизових оболонок клоаки, статевих органів, гребеня і шкіри голови, парно розташованих коків у вигляді квасолин із звернутими один до одного увігнутими краями. Диплококи знаходяться як поза клітинами, так і у цитоплазмі лейкоцитів, або прикріпленими до стінок еритроцитів.

При нейсеріозній інфекції основною рисою є явище незавершеного фагоцитозу. У препаратах, пофарбованих синькою Леффлера або 1 %-ною метиленовою синькою або генціанвіолетом, нейсерії мали темно-синій колір, тоді як слиз фарбувався у блідо-голубий колір. У мазках, пофарбованих за Грамом, нейсерії набували рожевого (грамнегативного) забарвлення.

Бактеріологічні дослідження. Від клінічно хворих індиків досліджено всього 946 зразок патологічного матеріалу, ізольовано 268 культур грамнегативних диплококів, а саме: з уражених місць клоаки (31 культура), сперми індиків (21 культура), жовтка яєць (14 культур), крові (17 культур), печінки (8 культур), селезінки (9 культур), нирок (7 культур), яєчних фолікулів (91 культура). З уражених місць голови курей (гребінь, очі, дзьоб), клоаки, жовтка яєць, добових курчат, крові, печінки, селезінки, нирок, яєчних фолікулів у загальній кількості 988 проб, було виділено 598 культур грамнегативних диплококів.

Від клінічно хворих качок та селезнів за період 1994-2002 років було досліджено 292 зразки патологічного матеріалу та ізольовано 170 культур грамнегативних диплококів: із уражених місць клоаки - 10, жовтків свіжознесених яєць - 19, добових каченят - 60, крові - 9, печінки - 5, жовчного міхура - 6, нирок - 16, яєчних фолікулів - 45. Найбільш доступними для ізоляції збудника виявились кров серця, жовч, яєчні фолікули і жовчний міхур, з яких культури виділялись у 100 % випадків. З клоаки не завжди можливо було виділити збудника хвороби через її забруднення і інфікування секундарною мікрофлорою, такою як: кишкова паличка, стафілокок, протей та інші. З печінки, селезінки і нирок успіх виділення збудника залежало від ступеня інвазії збудника і генералізованої форми захворювання.

Ідентифікацію ізольованих культур грамнегативних диплококів проводили за допомогою реакції аглютинації (РА) на склі. Встановлено, що досліджувані культури позитивно реагували тільки з нейсеріозними сироватками: гіперімунними сироватками кролів, отриманими до збудника нейсеріозу гусей (штамами N. canis, N. caviae, N. ovis) та з імунною сироваткою хворих на нейсеріоз індиків, курей, качок. Позитивною також була зворотна реакція аглютинації - гонококового антигену з імунною сироваткою хворих на нейсеріоз індиків, курей, качок.

Морфологія. У мазках із добових культур, пофарбованих за методом Грама, мікроорганізми мали вигляд коків або диплококів, які в полі зору розташовувались парами, відокремлено або групами (тетрадами) та у вигляді "бджолиного рою". У чистих культурах часто спостерігалась мінливість щодо розмірів і форм клітин, особливо це помітно було в старих культурах при тривалому зберіганні на простих поживних середовищах. Ділення клітин відбувалось у двох взаємно перпендикулярних площинах. Клітини не мали капсул і джгутиків, були грамнегативні. Культури, які зберігались понад місяць і більше, фарбувались позитивно.

Культуральні властивості. Ізольовані культури є факультативними анаеробами. Ріст колоній світло-сірого кольору спостерігали на простих щільних поживних середовищах (МПА), на щільних поживних середовищах із вмістом 20 % інактивованої стерильної сироватки коней, на кров'яному агарі з 5-10 % крові, на цитратному агарі, а також на середовищах, які містили 120 мг% амінного азоту за оптимальної температури росту від 22є до 37є С протягом від 18 до 24 годин.

Мікроорганізми, ізольовані від хворих індиків, мали розмір від 0,9 до 2,0 мкм; качок - від 1,6 до 2,0 мкм. На агарі виростали у вигляді слизьких білих колоній, з рівними краями, через 3-4 доби утворювали жовтий пігмент (культури, ізольовані у індиків), який втрачався при зберіганні культур під вазелиновим маслом протягом року і більше.

Культури, ізольовані від курей, на щільному поживному середовищі з додаванням сироватки коней утворювали ніжні прозорі колонії розміром від 0,8 до 0,9 мкм, опалесцюючі у прохідному світлі. На сольовому і цитратному агарах культури не росли. На кров'яному агарі зону гемолізу не утворювали. Культури нестійкі - через 24-48 годин спостерігався їх лізис. У рідких поживних середовищах (МПБ плюс 20 % стерильної сироватки) культури утворювали слабке дифузне помутніння і тонку плівку на поверхні бульйону, яка протягом від 2 до 3 діб осідала на дно пробірки у вигляді осаду, який при струшуванні піднімався вгору у вигляді кіски.

При дії на ізольовані культури 2,5 %-го розчину лугу та 3 %-х розчинів фенолу і формаліну мікроорганізми втрачали життєздатність протягом 5 хвилин.

Біохімічні властивості. Вивчено 37 культур грамнегативних диплококів за 22 тестами. Усі досліджувані культури мали оксидазну та каталазну активність, що є основною характерною ознакою для мікроорганізмів роду Neisseria.

Ізольовані п'ять культур від індиків були уреазопозитивними, не виробляли індолу і сірководню, розріджували желатину, утворювали кислоту з глюкози, сахарози, лактози, мальтози, фруктози на середовищі Гісса, не утворювали плазмокоагулази та ацетилметилового карбінолу з глюкози (реакція Фогеса-Проскауера), не синтезували полісахарид з 5 % сахарози (тест з йодом), не редукували метиленового синього, відновлювали нітрати і нітрити. Культури були об'єднані в один штам і умовно названі Neisseria spp. turkeys.

Від курей ізольовано двадцять одну культуру, з яких: чотири утворювали фермент уреазу, розріджували желатину, не виробляли індолу і сірководню, ферментували глюкозу, сахарозу, мальтозу з утворенням кислоти без газу на середовищі Гісса, не утворювали плазмокоагулазу, полісахарид з 5 % сахарози та ацетилметилового карбінолу з глюкози, відновлювали нітрати і нітрити. Культури були умовно об'єднані у штам 1. Дві культури утворювали уреазу, розріджували желатину, не виробляли індолу і сірководню, ферментували з утворенням кислоти без газу глюкозу, лактозу, мальтозу, маніт, фруктозу, рафінозу; не синтезували полісахарид з 5 % сахарози, не утворювали плазмокоагулазу та ацетилметилового карбінолу з глюкози, не редукували метиленового синього, не відновлювали нітрати і нітрити. За результатами проведених досліджень культури були умовно об'єднані у штам 2. П'ятнадцять культур були уреазопозитивними, розріджували желатину, не виробляли індолу і сірководню, ферментували глюкозу, сахарозу, лактозу, мальтозу, маніт, фруктозу і галактозу з утворенням кислоти без газу; не утворювали плазмокоагулазу та ацетилметилкарбінолу з глюкози, не синтезували полісахарид з 5 % сахарози та не редукували метиленовий синій, відновлювали нітрати і не відновлювали нітрити, що дозволило умовно об'єднати їх у штам 3. Таким чином, у курей було ізольовано 3 штами (2,3,4), які відрізнялись тільки за біохімічними показниками, і названі Neisseria spp. hens.

Ізольовані від качок одинадцять культур, утворювали уреазу, не виробляли індолу і сірководню, розріджували желатину, ферментували глюкозу, мальтозу з утворенням кислоти без газу на середовищі Гісса, не утворювали полісахарид з 5 %-ї сахарози, ацетилметилкарбінолу з глюкози та плазмокоагулазу, відновлювали нітрати та нітрити і були умовно об'єднані в один штам під назвою Neisseria spp. ducks.

Усі культури були нерухомі.

Антигенні властивості. Антиген, виготовлений із бактеріальної маси добової інактивованої культури різних видів нейсерій (Neisseria spp. turkeуs, Neisseria spp. hens, Neisseria spp. ducks), викликав високий імунний відгук у кролів.

Реакцією непрямої гемаглютинації синтез антитіл у сироватці крові кролів після двохкратного (на 1-й і 3-й дні) введення тваринам одним з антигенів виявляли через 7 діб у титрі 11,322 log2. Після 3-ї, 4-ї ін'єкцій - на 21 добу імунізації - титр антитіл становив 14,322 log2 (1:20480).

Антиген, одержаний з штаму Neisseria spp turkeys, в РА утворював аглютинацію на склі тільки з гонококовими сироватками крові людей, отриманими в мікробіологічній лабораторії ДУ "ІД та В АМН України", (м. Харків) і гіперімунними нейсеріозними cироватками кролів, які виробляються в Інституті птахівництва УААН (м. Харків). Із стандартними менінгококовими сироватками cеротипів А, В, С, Y, X, Z, 29E, W-135 людини - РА була негативною. Позитивною РА була і з нейсеріозною антисироваткою до штаму Neisseria spp turkeys і гонокококовим антигеном.

Антигени, виготовлені зі штамів Neisseria spp. hens та Neisseria spp. ducks, позитивно реагували в РА на склі з менінгококовою сироваткою крові cеротипу В та гіперімунними нейсеріозними сироватками кролів, отриманими до збудника нейсеріозу гусей (Neisseria canis, Neisseria оvis, Neisseria caviae). Водночас негативна РА відмічалась за використання імунних нейсеріозних сироваток, отриманих на індичі, качині та курячі антигени зі збудниками колібактеріозу (E. coli), сальмонельозу (Sal. pullorum-gallinarum) і стафілококозу (Staph. hominis).

В результаті вивчення антигенної спорідненості досліджуваних штамів нейсерій за допомогою РНГА встановлено, що штам Neisseria spp. turkeуs проявляв близьку антигенну спорідненість до штаму Neisseria spp. ducks - 11,322 log2 з індексом 1/2 і віддалену антигенну спорідність до гетерологічних штамів Neisseria canis, Neisseria ovis у розведенні антисироватки 7,322 log2 з індексом спорідненості 1/32 та Neisseria caviae - 8,322 log2 з індексом спорідненості 1/16. Далеку антигенну спорідненість було виявлено до штамів Neisseria gonorrhoeae - та Neisseria spp. hens 6,322 log2 з індексом спорідненості 1/64.

Штам Neisseria spp. hens, ізольований від курей, мав більш близьку антигенну cпорідненість тільки до збудника менінгіту (штам Neisseria meningitidіs). Антисироватка штаму Neisseria spp. hens з гетерологічним штамом Neisseria meningitidіs виявляла антитіла в титрі 11,322 log2, що визначилося індексом спорідненості 1/8.

До штамів Neisseria spp turkeуs і Neisseria ovis, штам Neisseria spp. hens проявив далеку антигенну спорідненість, що визначилось наявністю в антисироватці антитіл у титрах 6,322 log2 та 4,322 log2 відповідно, або індексами спорідненості 1/256 та 1/1024.

До штаму Neisseria spp. ducks антигенна спорідненість була відсутня.

Нейсерії, ізольовані від качок (штам Neisseria spp. ducks), виявилися більш антигенно спорідненими до штамів Neisseria spp. turkeуs та Neisseria ovis, ступінь антигенної спорідненості була встановлена у співвідношеннях їх індексів 1/4 та 1/2, що відповідає титрам 9,322 log2 і 10,322 log2.

Зі штамами Neisseria сanis та Neisseria meningitidis, в антисироватці було виявлено антитіла в титрі 7,322 log2, що вказувало на далеку спорідненість і відповідало індексу 1/16.

Антигенну спорідненість штамів Neisseria spp. ducks, ізольованого від качок, і Neisseria spp. hens, ізольованого від курей, не встановлено.

Індекс антигенної спорідненості між штамами нейсерій, ізольованих від птиці і людей наведено в таблиці 2.

Таблиця 2

Похожие статьи




Поширення нейсеріозу серед різних видів птиці в регіонах України - Нейсеріоз сільськогосподарської птиці (епізоотологічний моніторинг, діагностика та засоби профілактики)

Предыдущая | Следующая