Развитие шока и легочно-сердечной недостаточности - Эмболия околоплодными водами
Проникая интравазально, плотные элементы АЖ (чешуйки, слизь, пушковые волоски плода) закупоривают мелкие сосуды легких. В ответ на механическое раздражение, а также вследствие наличия в ОВ БАВ возникает рефлекторный спазм сосудов малого круга кровообращения (МКК). Это приводит к нарушению микроциркуляции в легочных капиллярах, вызывает изменение вентиляционно-перфузионных отношений и, в конечном итоге, гипоксию.
Одновременно с этим наблюдается увеличение давления в легочной артерии и правом желудочке, происходит его перегрузка. Развивается перегрузочная форма острой правожелудочковой недостаточности (ОПН). Совокупность процессов в сосудах легких приводит к уменьшению венозного возврата к левому сердцу и, т. о., к уменьшению сердечного выброса. Снижается артериальное давление (АД), развивается коллапс, усугубляется гипоксия.
В патогенезе коллапса, кроме того, определенное значение играют БАВ (ОВ и собственных тканей), которые провоцируют расширение сосудов большого круга кровообращения (БКК) и падение общего периферического сопротивления.
Большое значение в патогенезе коллапса, шока и отека легких имеют иммунные факторы. В АЖ выявлены антигенные для организма матери субстанции белкового происхождения. Предполагается, что они сенсибилизируют материнский организм. Отмечается поразительное сходство клинических проявлений ЭОВ и анафилактического шока.
Вторая фаза ЭОВ характеризуется массивными профузными кровотечениями, которые обусловлены гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, патологическим фибринолизом и истощением факторов свертывания крови. В целом изменения свертывания крови описываются как ДВС - синдром, протекающий в две стадии: гиперкоагуляция и гипокоагуляция.
Фаза гиперкоагуляции обусловлена наличием в ОВ тканевого тромбопластина, который попадая в кровь женщины запускает внешний механизм свертывания крови. Кроме того, коагулирующая активность тромбопластина обусловлена его антигепариновым действием. В результате происходит быстрое образование большого количества тромбина, а затем и фибрина, что приводит к множественным тромбозам (особенно в легких).
В развитии тромбогеморрагических осложнений, связанных с ЭОВ, ведущую роль играет, по-видимому, не степень тромбопластической активности ОВ, а их количество, попавшее в кровоток.
Наряду с тромбопластином ОВ содержат фактор, ускоряющий ретракцию сгустка крови.
Далее (в результате истощения факторов свертывания, тромбоцитопении и компенсаторной активации противосвертывающей и фибринолитической систем) наступает Фаза гипокоагуляции, которая характеризуется массивными профузными кровотечениями.
При ЭОВ ДВС-синдром носит сверхострый характер и выявление его в фазу гиперкоагуляции не всегда возможно из-за стремительности развития.
Описанный выше патогенез, характерен для массивной одномоментной ЭОВ.
При дробном поступлении ОВ (небольшими порциями во время схваток) легкие очищают кровь от агрессивных БАВ. В результате шок не развивается, а ЭОВ начинается сразу как бы со второй стадии - коагулопатического кровотечения.
Сочетание "акушерского шока" с ДВС-синдромом способствует стремительному развитию гипоксии тканей с высокой вероятностью гибели матери и плода.
По разным данным гибель плода при выраженной клинической картине составляет от 50% до 80%. Из них большая часть (90%) погибает интранатально. Основной причиной гибели является внутриутробная асфиксия. Эти данные говорят о том, что аутоинфузия ОВ незамедлительно сказывается на состоянии плода. С другой стороны, резкое нарушение состояния эмбриона приводит к поступлению в ОВ мекония. Такие ОВ становятся более токсичными и вызывают более тяжелые нарушения гемодинамики.
Клиника.
Клинические проявления развиваются чаще в 1-м или во 2-м периодах родов, реже - в последовом или раннем послеродовом периодах.
Обычно, на фоне бурных схваток среди внешнего полного благополучия внезапно развивается картина острой сердечно-сосудистой катастрофы. Появляется цианоз лица и конечностей. АД снижается, становится минимальным, а в некоторых случаях не определяется. Развивается тахикардия, пульс слабого наполнения. Очень часто больные отмечают чувство страха смерти. Как проявления анафилаксии озноб, одышка, лихорадка. Дыхание редкое или учащенное, но почти всегда поверхностное, а нередко типа Чейн-Стокса. Возможна боль за грудиной, в эпигастрии, в ногах или головная боль. Явления удушья резко возрастают, женщина покрывается холодным потом, беспокойна. Нередко развивается коллапс. Из-за нарастающей гипоксии мозга появляются судороги (клонические, а затем тонические), что является прогностически неблагоприятным признаком. Наблюдается потеря сознания и кома. Параллельно прогрессирует отек легких. Дыхание становится шумным, клокочущим, нередко присоединяется кашель с отхождением пенистой мокроты, нарастает цианоз. В легких выслушивается масса влажных хрипов. Кроме того, появляются клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности. Границы сердца расширяются вправо, выслушивается ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии. Смерть наступает в течение нескольких минут или 2-х,3-х часов от явлений легочно-сердечной недостаточности.
В тех случаях, когда явления шока и острой недостаточности кровообращения выражены нерезко или их удается купировать, то обычно спустя некоторое время начинается коагулопатическое кровотечение, которое не зависит от сократительной способности матки.
По преобладанию тех или иных симптомов в клинической картине выделяют следующие формы ЭОВ:
Коллаптоидная
Геморрагическая
Судорожная
Отечная
Молниеносная
Последняя характеризуется быстрым, злокачественным течением.
Диагностика.
Диагностика основана на клинической картине и дополнительных методах исследования. К ним относятся:
ЭКГ. Регистрируется синусовая или пароксизмальная тахикардия, снижение вольтажа зубцов Р и Т и др.
Рентген грудной клетки. В легких наблюдается интерстициальный отек в виде бабочки с уплотнением по периферии, могут быть зоны инфарктов.
Исследование свертывающей системы крови. Для ориентировочной диагностики имеет значение определение времени свертывания крови и времени спонтанного лизиса сгустка. Для получения исчерпывающей информации о системе гемостаза прибегают к исследованию коагулограммы.
В случаях с летальным исходом диагноз ставится при Паталогоанатомическом вскрытии. Наблюдается расширение правого желудочка, отек и кровоизлияния в легких, мелкая эмболия плотными частицами (чешуйки эпителия кожи плода, меконий, слизь).
Лечение.
ЭОВ является прогностически неблагоприятной ургентной патологией. Ее исход во многом определяется своевременным началом терапии. Она должна сопровождаться мониторированием центральной гемодинамики, КОС, электролитов крови, свертывающей системы.
Показано немедленное родоразрешение абдоминальным или влагалищным путем (в зависимости от конкретной ситуации). Параллельно проводятся реанимационные мероприятия.
Для снятия спазма сосудов легких показано в/в введение миотропных спазмолитиков обладающих минимальными гипотензивными свойствами (папаверин 2 ml 2% р-ра, но-шпа 2-4ml 2% р-ра)
Борьбу с отеком легких начинают незамедлительно. Придают женщине положение сидя или полусидя. Проводят гипербарическую оксигенацию кислородом, увлажненным 76% этиловым спиртом (через носовой катетер). При отсутствии спонтанного дыхания необходимо интубировать трахею и перевести больную на ИВЛ, произвести аспирацию содержимого бронхов.
Снятие патологических кардиопульмональных рефлексов осуществляют в/в введением атропина.
Для повышения давления заполнения левого предсердия, улучшения микроциркуляции и детоксикации прибегают к в/в введению больших объемов кровезамещающих жидкостей ( реополиглюкин, полиглюкин, глюкоза в смеси с инсулином). Их вводят капельно со скоростью и в дозах, зависящих от полученного эффекта. Кроме того, на этом этапе используется антигенэкранирующее свойство кровезамещающих полисахаридов.
Для нормализации давления также можно применить инотропные средства. Используют сердечные аналептики (кордиамин 2ml в/в, камфору 2ml 20% р-ра п/к), гликозиды (корглюкон 2ml 0,06% р-ра в/в). При необходимости назначают прессорные амины (предпочтительнее допамин, добутамин, а при их отсутствии - норадреналин). Симптоматические амины вводят в/в, дозы и скорость введения определяются реакцией АД.
Введение средств, возбуждающих дыхательный центр, малоэффективно, но не противопоказано.
В качестве антианафилактических средств и для борьбы с шоком в/в вводят глюкокортикоиды. Используют преднизолон 300-400 мг или гидрокортизон 1000 мг. Кроме того, для этих целей применяют полисахариды (см. выше).
В фазу нарушений свертывания крови активные мероприятия должны быть направлены на энергичную борьбу с кровопотерей, гипофибриногенемией, и патологическим фибринолизом. Предпочтительна гемотрансфузия свежезамороженной плазмы, ее преципитатов и концентратов. При их отсутствии применяется свежая плазма или свежая донорская кровь. Переливание длительно хранившейся консервированной крови, как правило, противопоказано, поскольку в ней не сохраняются факторы свертывания и содержится значительное количество продуктов распада форменных элементов и компонентов плазмы. Развитие тромбоцитопении требует введения тромбоцитарной массы. Кроме того, показано в/в введение фибриногена. Для купирования патологического фибринолиза применяют в/в инъекции его ингибиторов (контрикал, трасилол, гордокс).
Количество переливаемой плазмы и крови определяется состоянием больной и эффективностью лечения.
При невозможности остановить кровотечение из сосудов матки, показана экстирпация матки с последующим местным применением аминокапроновой кислоты.
До развития коагулопатии показано применение гепарина. Его эффективность выше при более раннем введении. Быстрота развития осложнений, связанных с ЭОВ, вызывает необходимость профилактического использования гепарина в малых дозах (1-3 тыс. ЕД). Применение гепарина в стадию гипокоагуляции требует осторожности и должно осуществляться под строгим контролем определения коагулограммы.
Для профилактики отдаленных осложнений проводится мощная антибактериальная и дезагрегационная терапия.
Осложнения.
Отдаленные осложнения связаны с широким вовлечением в процесс различных органов и систем. Среди них: инфаркт-пневмонии, бактериальные пневмонии, острые и хронические токсические гепатиты, органический психосиндром, неврологическая симптоматика.
Прогноз.
В доступной литературе описаны единичные случаи, свидетельствующие о выживании рожениц и новорожденных после массивной ЭОВ. Не установлено, какое количество ОВ (при попадании в кровоток) приводит к смерти. Вероятно, это зависит от индивидуальной реакции организма.
Профилактика.
Профилактика заключается в выявлении наличия факторов риска у беременной женщины. На основании их комбинаций возможно математическое прогнозирование вероятности развития ЭОВ в родах.
На основании литературных данных выбраны 14 наиболее часто встречающихся факторов риска. Они распределены на 2 группы.
- 1-ая группа - факторы, способствующие сенсибилизации организма к ОВ: - поздние токсикозы; - количество родов 3 и более; - количество абортов 3 и более; - возраст - старше 30. 2-ая группа - факторы, способствующие попаданию ОВ в материнский кровоток: - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; - предлежание плаценты; - разрывы шейки матки; - несвоевременное излитие ОВ; - чрезмерная стимуляция родовой деятельности окситоцином; - дискоординированная родовая деятельность; - бурная родовая деятельность; - крупный плод; - низкое венозное давление у роженицы.
Т. о., понятно, что профилактика ЭОВ должна начинаться уже в женской консультации.
При наличии факторов риска можно рекомендовать переливание растворов реополиглюкина и полиглюкина как средств с антигенэкранирующей способностью.
Беременные, входящие в группы риска подлежат госпитализации за 7-10 дней в стационар.
Профилактика ЭОВ в родах основывается на предупреждении тех форм акушерской патологии, которые могут осложниться попаданием ОВ в кровь женщины (бурная родовая деятельность и др.).
Высокая смертность при ЭОВ обусловлена трудностью ранней диагностики, стремительным развитием заболевания и неэффективностью лечения в поздние сроки. Т. о., первостепенное значение играет профилактика описанного состояния.
Эмболия околоплодный амниотический роды
Похожие статьи
-
Эмболия околоплодными водами - Эмболия околоплодными водами
В 1893 году немецкий патолог Шморль на аутопсии в легочных сосудах у внезапно умершей в родах женщины обнаружил вещества фетального происхождения. А...
-
Яичники. С 3--4 недели внутриутробной жизни - первыми закладываются половые железы, которые являются одним из важнейших звеньев в регуляции функции...
-
Анкета для проверки базисных данных - Хроническая почечная недостаточность
Хронический почечный недостаточность лечение 1. Дать определение ХПН. 2. Варианты течения ХПН. 3. Этиология ХПН. 4. Охарактеризовать патогенез ХПН. 5....
-
Завтрак Яйцо всмятку Каша рисовая -- 60 г Мед -- 50 г Обед Щи свежие -- 300 г Рыба жареная с картофельным пюре 150 г Яблоки Ужин Картофельное пюре --...
-
Наследственность, как фактор оказывающий влияние на развитие организма Наследственность -- свойство живого организма хранить генетическую информацию и...
-
Клинические проявления - Хроническая почечная недостаточность
Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН;2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза. В случае отсутствия артериальной гипертензии...
-
Коррекция ацидоза - Хроническая почечная недостаточность
Ярких клинических проявлений ацидоз обычно не дает. Необходимость его коррекции обусловлена тем, что при ацидозе возможно развитие костных изменений за...
-
При рассмотрении ситуации в медицине в XX веке обнаруживается, что на медиков обрушился огромный вал информации в виде большого количества новых книг,...
-
Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики) - возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: P. vivax...
-
Первые этапы развития анатомии в России в XVIII веке - История развития отечественной анатомии
Петр I всю жизнь испытывал огромный интерес к медицине, поэтому за границей он много времени уделял посещениям известных в то время врачей и...
-
Особенности организма вшей (отр. Siphunculata) По образу жизни и по характеру питания на теплокровном хозяине вши очень сильно напоминают клещей. На всех...
-
История развития учений о воспалении - Теории воспаления
Гиппократ считал воспаление результатом локального избытка одного из соков организма (IV век до н. э.). Феноменологически, основные признаки воспаления...
-
Экологические факторы, ограничивающие развитие организма. Законы минимума Ю. Либиха и толерантности В. Шелфорда В середине XIX в. немецкий...
-
Механизм развития - Симптоматические артериальные гипертензии
Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания....
-
Если в эпоху палеолита потребовалось 30 тыс. лет для удвоения населения мира, то к началу нашей эры удвоение происходило уже за 1 тыс. лет, к середине 19...
-
Развитие клеточной теории во второй половине XIX века - Клеточная теория
С 1840-х века учение о клетке оказывается в центре внимания всей биологии и бурно развивается, превратившись в самостоятельную отрасль науки --...
-
1) [-]1, 2 - нет 2) [-]1 - нет, 2 - да 3) [+]1 - да, 2 - нет 4) [-]1, 2 - да Какая особенность строения легких способствует увеличению газообмена у...
-
Лечение уремической остеодистрофии - Хроническая почечная недостаточность
Поддержание близкого к нормальному уровня кальция и фосфора в крови Обычно содержание кальция в крови снижено, а фосфора повышено. Больному назначаются...
-
Заключение - Закономерности и особенности развития современного естествознания
Говоря о закономерностях и особенностях развития современного естествознания как целостной науки о природе, отметим следующие моменты: Во-первых,...
-
Нами была проведена сравнительная оценка различных механизмов персистенции вируса в организме гусениц непарного шелкопряда и условия ее перехода в острое...
-
Этапы развития нервной системы человека - Особенности нервной системы у детей
1)Дорзальная индукция или Первичная нейруляция - период 3-4 недели гестации; 2)Вентральная индукция - период 5-6 недели гестации; 3)Нейрональная...
-
Участие глии в процессах развития и регенерации в нервной системе - Нейроглия и нервная деятельность
Сведения о роли глиальных клеток в развитии нервной системы касаются отдельно участия макро - и микроглии в процессах, протекающих в ЦНС и в шванновских...
-
Скелетный мышечный двигательный Развитие различных групп мышц происходит неравномерно. В 4-5 лет более развиты мышцы предплечья, отстают в развитии мышцы...
-
К двигательным качествам относятся сила, скорость (быстрота), ловкость, гибкость и выносливость. Они обусловлены ростом и развитием всего организма....
-
Возраст от 16 до 18 лет. В этот период происходит активация и синхронизация деятельности репродуктивной системы, переход к овуляторным циклам,...
-
Земля - уникальная планета, она находится на единственно возможном расстоянии от Солнца, которое определяет такую температуру поверхности Земли, при...
-
Размножение и развитие - Первичнотрахейные protracheata
Protracheata раздельнополы, причем самцы нередко значительно мельче самок. Половые железы парны, протоки же обнаруживают слияние в одном или даже двух...
-
Развитие микробиологии определялось конкретными историческими условиями: развитием социально - экономической основы общества, обусловленным ростом...
-
Общая информация о развитии биосферы - История развития представлений о биосфере
Возраст Земли, определяемый методами изотопной геологии, составляет около 5 млрд лет. Наиболее принятые показатели 4,6-4,7 млрд лет. Приблизительно таков...
-
1) [-]в сильном развитии продолговатого мозга 2) [+]в сильном развитии полушарий переднего мозга и мозжечка 3) [-]в сильном развитии всех отделов мозга...
-
Лечебное питание - Хроническая почечная недостаточность
Диета при ХПН основывается на следующих принципах: * ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной...
-
Методы обследования - Хроническая почечная недостаточность
Диагноз ХПН подтверждают результаты лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопного исследований. При лабораторном исследовании, прежде...
-
Дифференциальный диагноз - Хроническая почечная недостаточность
Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с Хроническим Пиелонефритом . На хронический гломерулонефрит указывавет преобладание в осадке мочи...
-
Патологическая анатомия, Классификация - Хроническая почечная недостаточность
Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и сводятся к преобладанию...
-
ДИАГНОЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: Первично - хронический гломерулонефрит, нефротический синдром, стадия почечной недостаточности, прогрессирующее течение,...
-
В норме процессы роста и развития имеют четкую направленность и способность к самостабилизации, сохранению постоянства в развивающихся системах...
-
Хронический почечный недостаточность лечение В терминальной стадии ХПН при величине клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин (когда больной не может...
-
Доказательный медицина лечебный терапевтический К последней четверти двадцатого столетия сложилась такая ситуация, когда каждые 5 лет объем медицинской...
-
Широкие исследования вирусов насекомых и, в частности, бакуловирусов, начавшиеся во всем мире в середине прошлого столетия, были обусловлены, главным...
-
ВЛАСОГЛАВ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ - Trichocephalus trichiurus - возбудитель трихоцефалеза - антропоноза. Географическое распространение - повсеместно. Локализация -...
Развитие шока и легочно-сердечной недостаточности - Эмболия околоплодными водами