Пресинаптическое торможение - Торможение в ЦНС

Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, что ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения - следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Ca2 входит в нервное окончание - нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК1 - рецепторы.

Деполяризация является следствием повышения проницаемости для CI-, в результате чего он выходит из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий первичный транспорт CI - внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для CI - ионы CI - начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту, но вопреки концентрационному. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы.

Полагают также, что деполяризация пресинаптических терминалей может возникнуть при накоплении К в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концентрационного градиента для К. Роль ГАМК2 - рецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для пресинаптического торможения. Однако возвратного персинаптического торможения на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, тем не менее все варианты пре - и постсинаптического торможения можно объединить в две группы:

    1. Когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставных клеток (параллельное и возвратное торможение); 2. Когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение).

Поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами (торможение), это может облегчить распространение возбуждения.

Таблица 1. Торможение в ЦНС

Вид торможения

Нейроны

Рецепторы

Ионный механизм

Блокаторы

Пресинаптическое

ГАМКерические

ГАМК1

CI-

Бикукуллин, столбнячный токсин

Постсинаптическое

ГАМКерические

Глицинергические

ГАМК1

ГАМК2

Глицин

CI-

К

CI-

Стрихнин,

Столбнячный токсин

Иногда в качестве разновидности центрального торможения выделяют торможение вслед за возбуждением. С точки зрения имеющихся фактов особым механизмом торможения его считать нельзя, поскольку оно является результатом следовой гиперполяризации нейронов. Если же выделять этот вид торможения, то его необходимо назвать "следовым торможением" - как результат следовой гиперполяризации нейрона. Пессимальное торможение (пессимум Введенского), наблюдаемое в эксперименте на нервно-мышечном препарате, в ЦНС в физиологических условиях, по-видимому, не встречается.

Роль торможения:

    1. Оба известных вида торможения со всеми из разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС. 2. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона. 3. Поскольку блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам (например, при выключении пресинаптического торможения бикукуллином), следует признать, что торможение является важным фактом обеспечения координационной деятельности ЦНС.

Похожие статьи




Пресинаптическое торможение - Торможение в ЦНС

Предыдущая | Следующая