Патогенетичні фактори формування діабетичної стопи, що обгрунтовують необхідність комплексного підходу до лікування


У статті проведено дослідження патогенетичних факторів формування діабетичної стопи, що обгрунтовують необхідність комплексного підходу до лікування. Здійснено аналіз статистичних даних щодо поширення цукрового діабету в Україні. Доведено що цукровий діабет є поширеним ендокринним захворюванням, яке викликає часті ураження різних органів і систем, зокрема синдром діабетичної стопи. Виявлено систему внутрішніх та зовнішніх факторів, які здійснюють вплив на поширення синдрому діабетичної стопи та визначено заходи щодо боротьби з ним.

Ключові слова: цукровий діабет, патогенетичні фактори формування діабетичної стопи, комплексний підхід до лікування, поширеність, захворюваність, діабетичні ускладнення, профілактика захворювання.

Коливається від 0,06 до 3,86 на 10000 пацієнтів зі ЦД. При глобальному розгляді даної проблеми встановлено, що щогодини виконується 55 ампутацій при цій патології [9].

Наведені епідеміологічні показники визначають найвищу соціальну й економічну значимість проблеми СДС [4]. Це спричиняє пильну увагу різних державних і суспільних служб як у нашій країні, так і за кордоном, тим більше, що в ряді країн уже доведено на практиці можливість запобігання 50% ампутацій [9].

Мета статті. Головною метою цієї роботи є вивчення патогенетичних факторів формування діабетичної стопи, що обгрунтовують необхідність комплексного підходу до лікування захворюваності населення на цукровий діабет, його ускладнень, організації медичної допомоги хворим.

Виклад основного матеріалу. Основним документом по СДС на сьогоднішній день прийнято вважати Міжнародну угоду по діабетичній стопі із прийнятими виправленнями (International Consensus on the Diabetic Foot, 2007). Відповідно до цього документа, СДС -- це інфекція, виразка й/або деструкція глибоких тканин, пов'язана з неврологічними порушеннями й зниженням магістрального кровотоку в артеріях нижніх кінцівок різного ступеня важкості.

У літературі СДС визначається як патологічний стан стоп хворого із ЦД, що виникає на тлі ураження периферичних нервів, судин, шкіри й м'яких тканин, кісток і суглобів, і проявляється гострими й хронічними виразками, кістково - суглобовими ураженнями і гнійно-некротичними процесами [4]. Таким чином, СДС -- це, насамперед, гнійно-деструктивні ураження нижніх кінцівок внаслідок ЦД. Близько 85% цих уражень становлять трофічні виразки стоп, а частину, що залишилася -- абсцес, флегмона, остеомієліт, тендовагініт, гнійний артрит й інші процеси, що розвиваються або як ускладнення трофічної виразки, або первинно, без попередньої виразки. Крім того, до СДС відноситься асептичне деструктивне ураження кісток кінцівок -- діабетична остеоартропатія Шарко [6]. У дану групу входять пацієнти зі стійкими наслідками описаних процесів, внаслідок перенесених ампутацій кінцівок на різному рівні [4]. Класична патогенетична тріада СДС включає ішемію, нейропатію й інфекцію. Всі ці фактори можуть викликати розвиток СДС як самостійно, так й у комплексі з іншими причинами. Виходячи з переваги того або іншого фактора розрізняють 3 форми СДС: нейропатичну (60-75%), нейроішемічну (20-30%) і ішемічну (5-10%) [4]. Ряд дослідників, що займаються вивченням гнійно-некротичних ускладнень ЦД [3; 4; 6]. пропонують не розділяти ішемічну й нейроішемічну форми, тому що ішемічна форма (без ознак нейропатії) зустрічається рідко (5-10% випадків), а наявність ішемії є визначальним чинником для прогнозу й лікування хворих. Крім об'єднання цих двох форм запропоновано [8]. виділяти нейроартропатичну форму (діабетична полінейропатія в сполученні з остеоартропатією) у силу ряду особливостей ураження стоп у цих хворих.

Діабетична периферична нейропатія -- наявність симптомів і/або ознак порушення функції периферичного нерва у хворих із ЦД після виключення інших причин [10].

Для нижніх кінцівок характерно переважне ураження симпатичних волокон, що при СДС досягає ступеня аутосимпатектомії. Десим - патизація стопи при діабетичній автономній нейропатії приводить до розвитку "феномена обкрадання" нутрітивних судин, набрякового синдрому, гіпоксії тканин, сповільнює протікання раневого процесу при ЦД. Периферична полінейропатія розглядається як основна причина розвитку безсимптомних форм хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок, які зустрічаються в 23,5-73,8% пацієнтів хворіючих ЦД 2 типу [8]. Крім діабетичної полінейропатії одним з основних факторів у патогенезі СДС є ураження периферичних артерій, що служить причиною зростання ризику інфекції, утворення виразок, гангрени й, в кінцевому результаті, приводить до високої ампутації.

Атеросклеротичне ураження судин, що приводить до ішемії кінцівки не є незалежним чинником ризику для несприятливого результату лікування СДС і погіршує найближчий прогноз тільки в сукупності з великою глибиною ураження або наявністю інфекційного процесу [7]. Однією з важливих ланок патогенезу діабетичної мікроангіопатії при СДС є погіршення реологічних властивостей крові й порушення тромбоци - тарної ланки гемостазу.

У розвиток макроангіопатії у хворих зі ЦД включаються багато патологічних механізмів (атеросклеротичні й коагулогічні), які в цей час об'єднані поняттям "атеротромбоз". Його виникнення й розвиток приводить до різкого зниження кровообігу в ураженій кінцівці, створюючи умови для розвитку критичної ішемії.

Особливу роль у патогенезі СДС грає інфекція. Тривала гіперглікемія й транзиторний кетоз приводять до серйозних порушень в антимікробному захисті з первинним ураженням клітинної ланки імунітету. Це проявляється в зниженні хемотаксису фагоцитів і бактерицидної функції нейтрофілів, неспроможності лімфоцитів.

Інфекція при СДС являє собою загрозливий стан для кінцівки, що є причиною виконання екстрених ампутацій в 25-50% випадків і високої післяопераційної летальності, що досягає 10-15% [7].

Мікробний пейзаж гнійно-некротичних вогнищ у хворих із ЦД носить полівалентний харак - тер[2]. У типових випадках збудниками поверхневих інфекцій є грампозитивні коки. Глибока інфекція, особливо при наявності некрозів або на тлі ішемії, звичайно полімікробна і являє собою асоціації аеробних й анаеробних грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. В 87,693,6% випадків виділяються асоціації за участю факультативно й облігатно-анаеробних некло-стридіальних мікроорганізмів [2]. Наявність множинних асоціацій у гнійно-некротичному вогнищі сполучається з високим мікробним обсеменінням тканин рани 106-1011 мікроорганізмів в 1 гр. тканини [2]. Гнійна інфекція у хворих зі ЦД протікає важко, нерідко здобуває септичний характер. Важкість процесу обумовлена швидким розвитком гнійного ураження із захопленням великих навколишніх тканин. У ранах переважають некротичні процеси, у той час як класичні симптоми запалення часом бувають слабко виражені, а деякі з них можуть бути зовсім відсутні.

Діагностувати інфекцію в хронічній рані важко, тому що перехід від стадії колонізації до стадії розгорнутої раневой інфекції майже непомітний. Загальною закономірністю всіх хронічних інфікованих ран при СДС є нездатність до загоєння, що супроводжується прогресивним погіршенням стану раневого дефекту. діабетична стопа цукровий діабет

Вибір методу лікування хворих зі СДС визначається вираженістю судинних і неврологічних порушень, характером запальних процесів, важкістю протікання й ступенем компенсації ЦД, загальним станом і віком хворих, з супутніми захворюваннями. Алгоритм консервативної терапії включає: 1) компенсацію ЦД; 2) цілеспрямована антибактеріальна терапія з урахуванням чутливості мікрофлори; 3) купірування явищ критичної ішемії кінцівки; 4) місцеве лікування ранневого процесу з використанням сучасних перев'язувальних матеріалів; 5) адекватне розвантаження стопи; 6) симптоматична терапія з урахуванням супутніх захворювань (International Consensus of Diabetic Foot, 2007).

Лікування хворих із СДС починається з оцінки попередніх метаболічних і електролітних порушень, які повинні бути зкореговані [4]. Гіперглікемія є одним з найважливіших факторів, перешкоджаючих нормальному перебігу ранне - вого процесу, елімінації інфекції й епителізації. Тому досягнення нормоглікемії -- важлива умова успішного лікування, нерідко визначальна ефективність інших заходів. Інтенсифікація інсуліно-терапії особливо важлива при розповсюдженому гнійно-некротичному процесі, коли має місце феномен "взаємного обтяження".

Антибактеріальна терапія є одним з найважливіших компонентів консервативного лікування. Стратегія антимікробної хіміотерапії будується, у першу чергу, з урахуванням полімікробного характеру інфекції [5]. Стартова антибактеріальна терапія базується на емпіричному підході з урахуванням переважного впливу на грампо-зитивні коки. Препаратами вибору є інгібітороза - хистні пеніциліни й цефалоспорини, трохи менш ефективні фторхінолони. У випадку наявності ознак ішемії й помірних проявів інфекції виникає необхідність застосування комбінації антибіотиків цефалоспоринового ряду або фторхіноло - нів з метронідазолом або кліндаміцином [8]. Як показало дослідження, при ознаках остеомієліту найкращі результати досягнуті при використанні лінкозамідів і високих доз цефалоспоринів або фторхінолонів.

Перехід на етіотропну антибактеріальну терапію грунтується на результатах динамічного мікробіологічного дослідження ран. При резистентній мікрофлорі застосовують антибіотики резерву: ванкоміцин, карбопенеми, сучасні фтор - хінолони, сульперазон, лінезолід, а також моно - лактами, рифампіцин і фузідин.

В основі сучасної дезагрегантної і антикоагу-ляційної терапії лежить застосування препаратів групи глікозаміногліканів, що є одним з основних компонентів лікування хворих із гнійно-некротичними формами СДС. Із цієї групи препаратів ефективний Вессел Дуэ Ф (Сулодексид). Він володіє антитромботичною активністю, знижує адгезію й агрегацію тромбоцитів, зменшує рівень фібриногену й вміст у крові ліпідів.

Фармакотерапія критичної ішемії в цей час базується на застосуванні простаноїдів. Тільки препарати простогландину E1 (вазапростан) показують ефективність при лікуванні пацієнтів з артеріальною недостатністю нижніх кінцівок 3-4 стадії. Застосування низькомолекулярних гепаринів і пентоксифіліну при лікуванні СДС обмежено. Основним напрямком профілактики й лікування діабетичної полінейропатії є досягнення рівня глікемії, що відповідає нормальним значенням [4]. Існують два основних підходи до медикаментозного лікування діабетичної полінейропатії, у якомусь ступені протилежних один одному, хоча вони можуть використовуватися й у комбінації: 1) застосування препаратів, що покращують метаболізм нервової тканини; 2) використання препаратів симптоматичної дії для усунення болю й парастезій. Найкращі результати отримані при використанні а-ліпоєвої (тіоктової) кислоти, сучасних лікарських форм вітамінів групи B, трициклічні антидепресантів і протисудомних препаратів.

Одним з основних компонентів комплексної терапії СДС є адекватне розвантаження кінцівки. "Золотим стандартом" служить знімна розвантажувальна пов'язка з полімерних фіксуючих матеріалів (Total contact cast), що дозволяє ходити, а при необхідності -- щодня обробляти рани. Total contact cast зменшує навантаження в області рани на 80-90%, що сприяє прискоренню процесів репарації трофічних виразок.

Як і при лікуванні звичайних гнійних ран, основну роль у комплексній терапії раневой інфекції при СД займає принцип лікування залежно від стадії раневого процесу. Разом з тим, незважаючи на технічне вдосконалювання хірургічних прийомів, можливості місцевого медикаментозного лікування не втратили свого значення, а навпаки отримали подальший розвиток.

Ключем до хірургічного лікування хворих із гнійно-некротичними формами СДС є участь улікувальному процесі групи фахівців у яку повинні бути включені: фахівець із хірургічної інфекції, ангіохірург, ендокринолог, терапевт, анестезіолог-реаніматолог, подіатр [3].

Багаточисельні дослідження показують, що міждисциплінарний підхід, рання діагностика й навчання хворих дозволяють знизити кількість виразок стоп й ампутацій кінцівок на 49-85% [9]. Тактика хірургічного лікування гнійно-деструктивних форм СДС формується залежно від форми СДС, характеру й поширеності гнійно-некротичного процесу, перебігу ЦД, загального стану хворого й супутніх захворювань [3]. Хірургічні втручання при гнійно-некротичних процесах на стопі в даний час не є всього лише етапом підготовки до ампутації кінцівки на рівні стегна або гомілки. Вони мають самостійне значення й спрямовані на збереження опорної функції кінцівки [7; 8]. Хірургічний етап повинен носити, по можливості, відстрочений характер, сполучаючись із комплексним обстеженням пацієнта й консервативним лікуванням, спрямованим на корекцію показників гомеостазу, розвантаженням ураженої кінцівки.

Більшість фахівців пропонують двохетапний підхід до оперативного лікування: санаційний етап -- який заключається в проведенні некрсек - вестректомії, розкриття і дренування гнійних запливів, залежно від його результатів -- виконання реконструктивно-пластичних втручань або ампутації сегмента кінцівки. На тлі усунення набряку, адекватного дренування гнійного вогнища, антибіотикотерапії й стабілізації глікемії вдається досягнути обмеження запального процесу, а застосування етапних некректомій дозволяє досягнути повної ліквідації гострого запалення. Ціль хірургічної обробки гнійно-некротичнго вогнища -- видалення субстрату, що підтримує інфекцію, а також попередження її подальшого поширення. Доступ повинен забезпечити найменш травматичне й анатомічне оголення патологічного вогнища з урахуванням можливих шляхів поширення інфекції. Висічення нежиттєздатних тканин проводиться з урахуванням анатомічної доцільності. Провідні спеціалісти в області лікування СДС (Armstrong D. G., Frykberg R. G.,) поділяють ампутації кінцівки на "великі" й "малі". Умовною межею що розділяє ці дві категорії операцій, є articulatio tarsometatarsea (суглоб Лисфранка). Таким чином, до "малих" ампутацій автори відносять ампутацію дистальних відділів стопи, трансме - татарзальну ампутацію (по Шарпу) і ампутацію по Лисфранку.

"Великі" ампутації -- це операції по Шопару, Сайму, а також нижче коліна й вище коліна.

Провідні спеціалісти по лікуванню СДС рекомендують надавати перевагу "малим" операціям, обмеженим некректоміям, екзартикуляціям і ампутаціям кінцівки на рівні стопи, використовуючи для цього всі можливі технології. Збереження максимальної довжини кінцівки є одним з основних завдань у лікуванні гнійно -- некротичних уражень нижніх кінцівок у хворих із ЦД.

Висновки й пропозиції

Сьогодні стає очевидним, що застосування хірургічних операцій завжди повинне поєднуватись з адекватним комплексним консервативним лікуванням. Це дозволяє домогтися обмеження некрозів, відновлення уражених тканин, що надалі збільшує пластичний резерв стопи й дає можливість використати збережені тканини при виконанні відновлюючих операцій [4]. Одним з нових напрямків лікування хворих СДС є організація комплексного лікування не тільки стаціонарного типу, але й створення територіальних центрів і кабінетів "Діабетична стопа". Формування такихструктур дозволить створити умови довічного моніторингу ускладнень ЦД й істотно підвищити якість проведеного хірургічного лікування. Таким чином, комплексна терапія хворих із СДС, заснована на принципах мультидисциплінарного підходу, може дати потужний додатковий фактор у покращенні результатів лікування цієї категорії пацієнтів. Однак ці питання розроблені недостатньо й вимагають ряду уточнень.

Список літератури

    1. Атлас Диабету IDF, шестое издание. Международная Федерация Диабета, 2013. 2. Балаболкин М. И. Диабетология. [Текст] / М. И. Балаболкин. - М.: Медицина, 2000. - 672 с. 3. Галстян Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. [Текст] / Г. Р. Галстян // Русский медицинский журнал. - 2002. - № 27. - С. 12-66. 4. Дедов И. И. Сахарный диабет. [Текст] / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. - М.: Универсум паблишинг, 2003. - 544 с. 5. Єфимов А. С. Клинико - терапевтические аспекты сахарного диабета. [Текст] / А. С. Ефимов // Вестник АМН СССР. - 1989. - № 35. - С. 57-65. 6. Зубкова С. Т. Особенности лечения диабетических ангиопатий нижних конечностей. [Текст] / С. Т. Зубкова // Врачебное дело. - 1979. - № 10. - С. 76-79. 7. Малахов В. О. Застосування озонотерапії в неврології / В. О. Малахов [ та ін.]: метод. реком. - К. - 2007. - 32 с. 8. Тронько М. Д. Тендерні та статеві особливості цукрового діабету [Текст] / М. Д. Тронько, О. В. Корпачова - Зінич. - К., Книга Плюс, 2008. - 205 с. 9. Rajbhandari S. M. A brief review on the pathogenesis of human diabetic neuropathy Observations and Postulations / S. M. Rajbhandari, M. K. Piya // Int. J. Diab. Metab. - 2005. - Vol. 13. - P. 135-140. 10. Zimmet P. Z. Diabetes epidemiology as a tool to trigger diabetes research and care [Text] / P. Z. Zimmet // Diabetologia. - 1999. - Vol. 42. - P. 499-518.

Похожие статьи




Патогенетичні фактори формування діабетичної стопи, що обгрунтовують необхідність комплексного підходу до лікування

Предыдущая | Следующая