Механизм сокращения гладких мышц. Роль вторичных посредников. Фармако - и электромеханическое сопряжение - Нервно-мышечная физиология

В гладкой мышце присутствуют 2 типа сопряжения между процессами возбуждения и сокращения - электромеханический тип и фармомеханисеский тип, возникающий при действии лигандов агонистов и антигонистов. При электромеханическом типе сопряжения обязательным условием является наличие ПД. При фармакомеханическом типе на мембране возникает либо медленная деполяризация, либо отсутствие деполяризации.

В гладкой мышце к активации сокращения приводит как вход неклеточного кальция, так и освобождение внутриклеточного кальция из депо, причем деполяризация имеет кальциевую природу.

Электромеханическое сопряжение

Ионы кальция входят в клетку через потенциал-зависимый кальциевык каналы э-типа расположенные в кавеолах и вызывают активацию кальций-зависимых, кальций-освобождающих каналов мембраны саркоплазматического ретикулума

Фармакомеханическое сопряжение

Агонист активирует рецептор, затем активируется альфа-субьединицей g-белка, которая активирует фосфолипазу С, расщепляющая фосфотидил, инозитол, b-фосфат мембраны(1 путь расщепляется до ацилглицерола, активирующий протеинкиназу с и управляющий активностью ионных каналов; 2 путь - образуется инозитолтрифосфат, диффундирует к спр и связывается с инозитолтрифосфатными рецепторами спр, которые являются кальций-освобождающими каналами, кальций выходит в саркоплазму и концентрация кальция увеличивается)

Для сокращения гладкая мышца использует три главных пути повышения концентрации ионов кальция

    1 вход через потенциал-зависимые кальциевые канала а-типа 2 вход через рецептор-управляемые кальциевые каналы 3 освобождение из саркоплазматического ретикулума

Инициация циклообразования поперечных мыщц

Ионы кальция в саркоплазме гм взаимодействует с белком кальмодулином - аналог тропонина с. Этот комплекс кальций-кальмодулин активирует фермент киназу легких цепей миозина. Активированная киназа способствует фосфорилированию регуляторной легкой цепи головки миозина. В результате возникают конформационные изменения, повышающие атфазную активность головки миозина, что приводит к циклообразованию поперечных мостиков. В скелетной мышце атфазная активность головки миозина постоянно достаточно высокая, в гладкой мышце она значительно ниже и образование поперечных мостиков не может начаться до тех пор, пока киназа легких цепей миозина не повысит активность атфазы миозина.

В целом циклообразование поперечных мостиков в гладкой мышце аналогичен скелетной.

Похожие статьи




Механизм сокращения гладких мышц. Роль вторичных посредников. Фармако - и электромеханическое сопряжение - Нервно-мышечная физиология

Предыдущая | Следующая