Механизм активации холинорецепторов постсинаптической мембраны. Функциональная роль холинэстеразы. Потенциал концевой пластинки. Факторы, определяющие его амплитуду. Миниатюрные потенциалы концевой пластинки - Нервно-мышечная физиология

Нервно-мышечная передача возбуждения состоит из нескольких этапов.

ПД по аксону достигает области двигательного нервного окончания.

Деполяризация мембраны нервного окончания приводит к открытию потенциалозависимых Са 2+ каналов и входу Са 2+ в двигательное нервное окончание.

Повышение концентрации Са 2+ приводит к запуску экзоцитоза квантов ацетилхолина из синаптических пузырьков.

Ацетилхолин попадает в синаптическую щель, где путем диффузии достигает рецепторов на постсинаптической мембране. В нервно-мышечном синапсе в ответ на один ПД выделяется около 100-150 квантов ацетилхолина.

Активация н-холинорецепторов постсинаптической мембраны. При открытии каналов н? холинорецепторов возникает входящий Na-ток, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны. Появляется потенциал концевой пластинки, который при достижении критического уровня деполяризации вызывает ПД в мышечном волокне.

Ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин и действие выделившийся порции нейромедиатора на постсинаптическую мембрану прекращается.

Образование ПКП активация ионотропного н холинорецептора приводит к местной деполяризации - ПКП. Амплитуда ПКП меньше амплитуды ПД. Амплитуда ПКП составляет 20-30мв и зависит от количества высвободившегося в синаптическую щель медиатора. ПКП Локализован, способен к суммации. Главная задача ПКП - генерация ПД на мембране субсинаптической области. Ацетилхолин в синаптической щели находится около 1-2 мс, затем разрушается ацетилхолинэстеразой - это фермент, разрушается до холина и уксусной кислоты. Уксусная кислота диффундирует в межклеточную жидкость, холин вновь захватывается нервной терминалью, в которой происходит ресинтез при участии ферментов холинацетилтрасферазы и ацетилкоензима а. Затем ацетилхолин вновь запасается в везикуле механизмом вторичного активного транспорта с участием протонной помпы и ацетилхолин водородного обменника.

В мышечном волокне в состоянии покоя микроэлектрод регистрирует небольшие кратковременные сдвиги мембранного потенциала с нерегулярными интервалами. По временному ходу они близки к нормальным потенциалам концевой пластинки, но их амплитуда во много раз меньше, поэтому их называют миниатюрными потенциалами концевой пластинки. Считают, что причиной их возникновения является спонтанное высвобождение небольших количеств медиатора.

Ацетилхолинэстераза играет ключевую роль в процессах нейрогуморальной и синаптической передачи: в холинэргических синапсах катализирует гидролиз ацетилхолина, и, как следствие, прекращает влияние данного медиатора на холинорецептор, отвечающий за возбуждение нервного волокна. При ингибировании АХЭ освобождение рецепторов от ацетилхолина происходит очень медленно (только посредством диффузии), и передача нервных импульсов заблокирована на уровне (нейротрансмиттер <-> постсинаптическая мембрана).

Похожие статьи




Механизм активации холинорецепторов постсинаптической мембраны. Функциональная роль холинэстеразы. Потенциал концевой пластинки. Факторы, определяющие его амплитуду. Миниатюрные потенциалы концевой пластинки - Нервно-мышечная физиология

Предыдущая | Следующая