История исследования плазмид - Молекулярная и генетическая организация плазмид

Начало исследования плазмид относят к 20 гг. XX века. В 1921 г. Bourdet и Ciuca открыли лизогенные бактерии, способные спонтанно лизироваться. В 1925 г. Gratia обнаружил фактор, подавлявший рост некоторых видов энтеробактерий - "принцип V". Wollman в 1928 г. высказал предположение о трансмиссивности факторов лизогенности. В 1932 г. Gratia идентифицировал обнаруженный им фактор, обладавший антагонистической активностью как белковоподобное вещество. Это исследование дало начало изучению колициногенности - способности бактерий E. Coli продуцировать колицины - вещества, подавляющие рост близкородственных бактерий.

В 1946 г. Д. Ледерберг и Э. Татум использовали смешанное культивирование ауксотрофных мутантов E. Coli K12 и открыли конъюгацию бактерий. В дальнейшем было доказано, что при конъюгации часть клеток являются донорами, а часть реципиентами, что зависит от присутствия внехромосомного фактора фертильности: F-фактора, откуда следовал вывод об односторонности механизма и наличия F+ и F -- фенотипов. Дальнейшие исследования показали возможность превращения клеток F -- в F+ в смесях клеток обоих типов, что указывало на трансмиссивность F-фактора. Было также доказано существование внехромосомных элементов - "плазмид". Как оказалось позднее, плазмида (фактор) F является чистым фактором генетического переноса, так как обладает лишь генами переноса и генами репликации. Внехромосомная природа фактора F была доказана на основании результатов обработки бактерий F+ акридиновыми красителями, что приводит к "удалению" фактора F из клеток популяции и превращает их из доноров в реципиентов. Работы 50-х годов показали, что плазмида F может находиться как автономном состоянии (в цитоплазме), так и в интегрированном в хромосому.

В 1952 г. Lwoff систематизировал материалы по лизогении и впервые предложил термин "плазмиды" для обозначения "внехромосомных симбиотических организмов". В настоящее время этот термин рекомендуется в качестве основного для определения внехромосомных наследственности у бактерий.

Открытие во второй половине 50-х годов японскими исследователями генетических элементов, контролирующих множественную трансмиссивную устойчивость бактерий к наиболее широко применявшимся антибиотикам и синтетическим химиотерапевтическим препаратам сульфаниламидного ряда, ознаменовало новый этап в изучении внехромосомных факторов наследственности бактерий. Она передавалась в результате клеточных контактов, независимо от переноса бактериальной хромосомы. Для обозначения детерминантов резистентности Mitsuhashi S. предложил символ R. Многочисленные исследования в 60 -70-е гг. показали, что R-плазмиды присутствуют в бактериях многих видов, широко распространены географически, отличаются друг от друга и по генетическому составу и по фенотипическим проявлениям. В середине 60-х годов английские исследователи Datta, 1965; Anderson, 1965; Datta, Meynell, 1965 г. представили данные о природе фактора трансмиссивности--RTF, и его аналога--фактора А, способных существовать в свободном состоянии и формировать комплексы с детерминантами резистентности к отдельным антибиотикам, не обладающим собственными генами трансмиссивности. Эти исследователи установили функциональную гомологию фактора передачи резистентности к антибиотикам, а также показали филогенетические связи плазмид резистентности с другими трансмиссивными плазмидами.

В 70-е гг. появляются сведения о детерминированной резистентности к тяжелым металлам, о контроле плазмидами метаболизма липополисахаридов и других компонентов клеточной стенки бактерий, синтеза токсинов, бактериоцинов, синтеза различных ферментов. В 80-е гг. были открыты полиплазмидные системы переноса плазмид. В России исследования плазмид были начаты в конце 50-х гг. в лабораториях Д. Г. Кудлай и А. П. Пехова.

Похожие статьи




История исследования плазмид - Молекулярная и генетическая организация плазмид

Предыдущая | Следующая