Иммунодефициты (ИД) - Характеристика иммунной системы
Иммунодефициты как (лат. imunitas - освобождение, избавление от чего либо; deficient - недостаточный, нехватающий, неполный)-- недостаточное функционирование иммунной системы, обусловленное естественными, врожденными и приобретенными дефектами физиологической системы иммунного ответа (ФСИО).
ИД делятся на две группы - Первичные (наследственные и врожденные), вызванные наследственными, врожденными дефектами ФСИО, и Вторичные (приобретенные), вызванные приобретенными дефектами ФСИО под влиянием различных воздействий (экзогенными, эндогенными агрессивными факторами).
Первичные иммунодефициты - очень редкие состояния (примерно 1 больной на 1 000 000 человек), большая часть больных с тяжелыми формами первичных ИД не доживает до 20 лет, а при более легких формах ИД иммунологические дефекты с возрастом в определенной степени компенсируются.
Выделяют следующие виды первичных ИД:
- 1. дефекты АТ-образования (гуморального звена); 2. клеточный ИД; 3. комбинированный, клеточный и гуморальный ИД; 4. дефекты неспецифического звена защиты: а) фагоцитарная недостаточность, б) дефекты системы комплемента, в) дефицит неспецифических факторов иммунитета (интерферона, лизоцима и др.).
Признаки нарушений ИБН
- - необычная восприимчивость к инфекции: повышенная частота, продолжительность и большая тяжесть инфекционно-воспалительных процессов, осложненное течение, атипичная этиология; - поражения кожи, респираторной системы и ЖКТ (дисбактериоз, эндотоксины); - недоразвитие лимфоидной ткани (небольшая реакция на инфекцию со стороны лимфоузлов); - изменение лабораторных показателей: сниженное количество лимфоцитов и иммуноглобулинов, нарушенные функции лимфоцитов, дисбаланс или дефицит регуляторов (медиаторов); - новообразования (особенно в лимфоидной ткани).
Дефекты гуморального звена иммунитета
Дефекты с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета составляют около 70 % всех первичных ИД. Наиболее характерными клиническими проявлениями гуморальных ИД являются повторные, длительно текущие бронхо-легочные, кишечные, кожные инфекции (преимущественно гнойные). Незначительное понижение устойчивости к вирусам и грибам. Как правило, инфекционный синдром у больных впервые проявляется после 6-12 месяцев жизни, в период полного катаболизма материнского IgG.
Агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой (болезнь Брутона) - болезнь, обусловленная дефектом гена хромосомы Х, кодирующего синтез В-клеточной специфической тирозинкиназы Брутона (btk), которая участвует в активации B-лимфоцита (трансдукция сигнала при созревании).
Заболевание встречается редко (1:1 000 000), имеет рецессивный тип наследования, сцепленный с Х-хромосомой. Характерно отсутствие циркулирующих В-клеток и низкие уровни всех Ig, Т-лф в норме. Нет антител к антигенам AB0. Больные страдают рецидивирующими инфекциями, вызываемыми пневмококками, стафилококками и другими пиогенными бактериями. Первично поражаются легкие, придаточные пазухи носа. В клинической картине отмечается лихорадка, синдром мальабсорбции, конъюнктивиты, поражения ЦНС (энцефалиты, менингиты), аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования. Имеют место кожные поражения: экзема, дерматомиозит.
Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН). Термин используется для названия группы синдромов, характеризующихся дефектом синтеза антител. Распространенность ОВИН варьирует от 1:50 000 до 1:200 000. Проявляется в значительном снижением уровня сывороточных иммуноглобулинов (IgA, M, G) на фоне нормального содержания В-лимфоцитов, из-за нарушения Т-клеточной регуляции синтеза Ig. Является результатом блокады созревания В-лимфоцитов в плазматические клетки. Часто обнаруживаются дефекты функции Т-лимфоцитов. Клинически проявляется рецидивирующими инфекциями бронхо-легочной системы. Среди больных с ОВИН высока частота лимфоретикулярных и желудочно-кишечных злокачественных опухолей. Кроме того, наблюдаются различные аутоиммунные нарушения в виде гемоцитопений (пернициозной, гемолитической анемии, тромбоцито-, нейтропении), артрита и др.
Транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей. Такое состояние встречается у грудных детей с 3 месяцев и обычно проходит к 1,5-4 годам. Снижение уровня Ig обусловлено тем, что материнские IgG, которые ребенок получил через плаценту, к данному возрасту уже катаболизировались, а выработка собственных IgG "запаздывает". Здоровый ребенок внезапно, без видимых причин, начинает болеть рецидивирующими пиогенными инфекциями (инфекции верхних дыхательных путей и среднего уха). Отмечалось наличие неизмененных лимфатических узлов и миндалин.
Селективный дефицит иммуноглобулинов. Встречается селективная недостаточность IgА, IgМ, IgG, IgЕ классов. Как правило, у пациентов отмечается низкая устойчивость к бактериальным и вирусным инфекциям. Иногда выявляется сочетание низких уровней IgА и IgG на фоне повышенного содержания IgМ.
Недостаточность IgА. Значительное снижение сывороточного IgA отмечается, в среднем, с частотой 1:500-700. Предположительно дефект - результат нарушения созревания IgA-продуцирующих лимфоцитов. Наиболее характерные проявления -- инфекции ЛОР-органов и бронхо-легочного тракта, а также аллергические и аутоиммунные состояния. В целом заболевание имеет хороший прогноз.
Иммунодефициты вследствие недостаточности клеточного звена иммунной системы
Лица с нарушениями клеточного звена иммунной системы восприимчивы к заболеваниям, вызываемым внутриклеточными патогенами (бактерии, вирусы), простейшими и грибами. Часто встречаются оппортунистические инфекции.
Синдром Ди Джорджи также относится к структурным (анатомическим) ИД. Заболевание развивается вследствие дисэмбриогенеза: нарушения развития тимуса (вследствие дефекта 3-4 жаберных дуг), щитовидной и паращитовидных желез.
Характерен симптомокомплекс: Пороки сердца, патология лицевого скелета, гипоплазия тимуса, "расщепление неба", гипокальцемия.Обнаруживается лимфоцитопения, снижение количества и функции Т-лимфоцитов. Число В-лимфоцитов в пределах нормы, однако, способность продуцировать антитела на определенные антигены снижена из-за отсутствия Т-хелперов. Синдром Ди Джорджи проявляется рецидивирующими вирусными, паразитарными, некоторыми бактериальными инфекциями и микозами. Обычно уровень сывороточных иммуноглобулинов у больных не нарушен. Характерно также нарушение функции паращитовидных желез - снижение уровня ионов кальция сопровождается развитием судорог - одного из ранних симптомов заболевания. При внешнем осмотре у ребенка обнаруживают Дисморфию лица: неправильно сформированные и низко посаженные уши, антимонголоидный разрез глаз, гипертелоризм (увеличенное расстояние между внутренними углами Глаз и Зрачками), широкая переносица, "рыбий рот", микрогнатия (недоразвитие челюстной кости), расщелина неба. Зачастую имеются и другие пороки развития: атрезия пищевода, врожденные пороки сердца, недоразвитие почек и мочеточников, полых вен. Могут наблюдаться психические отклонения.
Дефицит аденозин-дезаминазы (АДА) и Пуриннуклеотидфосфорилазы (ПНФ). АДА катализируют превращение аденозина и дезоксиаденозина соответственно в инозин и дезоксиинозин, а ПНФ -- превращение дезоксигуанозина и гуанозина в гуанин, а также инозина и дезоксиинозина в гипоксантин. Основу патогенеза данных состояний составляет отравление пуриновыми метаболитами приводящее к неуклонному снижению иммунокомпетентных клеток. В отсутствие АДА накапливаются дезоксиаденозин, аденозин, дезоксиАТФ и цАМФ (наиболее токсичен первый), что приводит к гибели как Т-, так и В-клеток, причем особенно сильно поражаются развивающиеся тимоциты. При дефиците ПНФ накапливаются дезоксигуанозин, ГТФ и дезокси ГТФ, токсичные только для лимфоцитов Т-ряда. Для дефицита АДА характерно: отсутствие тени тимуса при рентгеноскопии, аномалии в развитии хрящей (ребер, лопаток, таза). Диагноз ставят на основании обнаружения в моче дезоксиаденозина и отсутствия в лизатах эритроцитов фермента аденозиндезаминазы. Для дефицита ПНФ характерно: аутоиммунные гемолитические анемии, неврологические симтомы в виде судорог, спастической тетраплегии, атаксии.
Хронический слизисто-кожный кандидоз - селективный дефицит ответа Т-клеток на Candida - антиген. Гуморальный ответ не нарушен. Характеризуется хроническим поражением кожи, ногтей, волосистой части головы и слизистых оболочек, вызванным Candida albicans. В основе заболевания лежит уникальный дефект реагирования Т-звена иммунитета: на фоне нормального количества Т-лимфоцитов и их нормального пролиферативного ответа на фитогемагглютинин отмечается резкое снижение способности Т-лимфоцитов активироваться и продуцировать лимфокины (в частности, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов) в присутствии антигена Candida albicans. При этом ответ на другие антигены может быть не нарушен. Характерны аутоиммунные эндокринные заболевания.
Синдром Незелофа - пример иммунной недостаточности с выключением Т-системы на уровне тимуса. Развивается глубокое поражение ранних Т-клеток, проявляющееся значительной лимфопенией в периферической крови. При этом наблюдается также недоразвитие тимусзависимых периферических органов иммунной системы с отсутствием реакций клеточного иммунитета. Реакции гуморального иммунитета сохранены. С неонатального периода у детей с развиваются рецидивирующие инфекционные поражения кожи и слизистых грибковой этиологии, герпетические высыпания, пневмония, энтероколиты вирусной этиологии.
Иммунодефициты вследствие комбинированных дефектов клеточного и гуморального звеньев иммунной системы
Одиночные и/или множественные мутации генов, ответственных за развитие иммунного ответа (рецепторы лимфоцитов, антигена главного комплекса гистосовместимости, адгезии, синтеза цитокинов и пр.) могут привести к комбинированному иммунодефициту клеточного и гуморального звеньев иммунной системы.
Тяжелая комбинированная иммунная недостаточность (ТКИН)
Наиболее серьезное заболевание из группы дефектов, которое проявляется в первые месяцы жизни. ТКИН представляет собой группу генетически разнородных заболеваний, в основе которых лежит нарушение созревания Т-лимфоцитов с полным отсутствием их функции. В зависимости от генетического дефекта заболевание наследуется Х-сцепленно или аутосомно-рецессивно. Критериями диагноза для всех форм ТКИН является гипоплазия лимфоидной ткани, лимфопения, значительное снижение концентраций сывороточных иммуноглобулинов. В зависимости от формы заболевания число В-лимфоцитов варьирует от нулевых до нормальных значений, однако во всех случаях их функция резко нарушена. К типичным проявлениям относится задержка физического развития, хроническая диарея, тяжелая молочница и грибковые поражения кожи, прогрессирующее поражение респираторного тракта в виде пневмоциcтных пневмоний. Обычно больные умирают на первом году жизни от осложнений вирусных, бактериальных, протозойных инфекций или сепсиса.
Синдром Вискотта-Олдрича
Частота 1:200000. Тип наследования рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. Болеют мальчики, редко доживая до 10 лет. Обнаруживается умеренная лимфоцитопения, угнетение клеточного иммунитета, нарушение продукции IgM. Уровень IgG обычно в норме, уровень IgА и IgE повышен. Количество В-лимфоцитов, как правило, в норме. Для синдрома характерна триада: экзема, тромбоцитопения, частые пиогенные инфекции, начинающиеся, как правило, с 6 месяцев жизни. Впоследствии развиваются аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования, геморрагический синдром. С возрастом возможна стабилизация состояния, но тромбоцитопения сохраняется.
Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар)
Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно и проявляется нарушением функции Т - и В-лимфоцитов. Снижен уровень IgA, IgE и IgG2. Наблюдается гипоплазия тимуса, селезенки, лимфатических узлов, миндалин. Характерна телеангиэктазия кожных покровов и глаз, прогрессирующая мозжечковая атаксия, рецидивирующие инфекции бронхо-легочной системы вирусной и бактериальной природы, бронхоэктатическая болезнь, повышенный уровень альфа-фетопротеина. В перспективе -- поражение нервной, эндокринной, сосудистой систем, злокачественные опухоли. У половины больных отмечается отставание в умственном развитии, заторможенность, адинамия. Некоторые доживают до 20 и даже 40 лет.
Патология неспецифического звена защиты
Включает различные варианты: а) фагоцитарная недостаточность, б) дефекты системы комплемента, в) гранулоцитопении, нейтрофилопении, г) дефицит неспецифических факторов иммунитета (интерферона, лизоцима и др.)
Иммунодефициты связанные с дефицитом фагоцитарной функции - большинство отклонений в этой группе заболеваний обусловлено ослаблением способности распознавать и/или убивать вне - и - внутриклеточные патогены.
А. Хроническая гранулематозная болезнь
В зависимости от генетического дефекта заболевание наследуется Х-сцепленно или аутосомно-рецессивно. Все молекулярные дефекты вызывают дисфункцию НАДФ-оксидазы, что ведет к нарушению образования кислородных радикалов в нейтрофилах и внутриклеточного киллинга. Для больных характерны инфекции, вызванные, в основном, каталазапродуцирующими микроорганизмами (стафилококки, кишечная палочка, сальмонелла), с поражением легких, кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов, печени, а также с формированием воспалительных гранулем и абсцессов.
Б. Синдром Чедиака-Хигаси (Шедьяка-Хигаси)
Первичный иммунодефицит, обусловленный дефектами А-клеток иммунной системы за счет нарушения функции микротрубочек (слияния лизосом-фагосом). Тип наследования аутосомно-рецессивный. Заболевание характеризуется нарушением подвижности фагоцитов и патологией дегрануляции. Проявляется рецидивирующими бактериальными инфекциями, альбинизмом (гипопигментацией кожи, волос, глаз), светобоязнью, нистагмом, помутнением роговицы. Характерно появление нейтрофилов с гигантскими цитоплазматическими гранулами. Обычно ребенок живет не более 7 лет. Причиной гибели являются рано возникающие опухоли (лимфомы), либо тяжелые бактериальные инфекции.
В. Синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба).
Выявляется нарушение хемотаксиса нейтрофилов при сохранении их поглотительной и переваривающей активности. При этом уровень сывороточного IgE резко повышен, что может сопровождаться эозинофилией. По современным данным, один из главных дефектов этой патологии заключается в том, что Тх1 не могут продуцировать g-интерферон. Это приводит к повышению функции Тх2 и гиперпродукции IgE. Заболевание характеризуется рецидивирующими, так называемыми холодными стафилококковыми абсцессами, хронической экземой, воспалением среднего уха. Абсцессы называются холодными из-за отсутствия нормальной воспалительной реакции. Характерно типичное лицо, воздушная киста легкого.
Г. Синдром "ленивых лейкоцитов" - дефект генов мембранных молекул адгезии, что приводит к выраженным нарушениям хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов/макрофагов, а также их взаимодействий с клетками других типов. Клинически проявляется у детей в виде тяжелых повторных инфекций, особенно в виде микроабсцессов, сопровождается тяжелой нейтропенией.
Дефекты системы комплемента являются наиболее редкой разновидностью первичных ИД (1-3%). Описаны наследственные дефекты практически всех компонентов системы комплемента. Наиболее часто встречается дефицит С2-компонента. Дефекты ранних фракций комплемента (С1-С4) сопровождаются высокой частотой аутоиммунных заболеваний, в т. ч. системной красной волчанки. Дефекты терминальных компонентов (С5-С9) предрасполагают к развитию тяжелых инфекций, вызванных представителями рода Neisseria. Дефицит С3-компонента часто сопровождается тяжелыми рецидивирующими инфекциями: пневмонией, менингитом, перитонитом. Некоторые больные с дефицитом С2, С4, С9 не имеют никаких клинических проявлений.
А. Ангионевротический отек В основе заболевания лежит снижение концентрации и/или активности С1-ингибитора -- практически единственного ингибитора системы комплемента, а также калликреин-кининовой системы. Тип наследования аутосомно-доминантный. Частота инфекционных проявлений у больных может быть несколько повышена, однако основным симптомом являются рецидивирующие отеки конечностей, брюшной полости, лица и гортани. Отеки могут возникать самопроизвольно, а также провоцироваться стрессом, минимальной травмой, инфекцией. В патогенезе отеков лежит образование вазоактивных веществ, отличных от гистамина, в связи, с чем терапия антигистаминными препаратами и глюкокортикостероидами при этом состоянии неэффективна.
Клинические особенности некоторых первичных ИД
Данные обследования |
Предварительный диагноз |
Врожденные пороки сердца, гипопаратиреоидизм, типичное лицо |
Синдром Ди Джорджи |
Холодные абсцессы, типичное лицо, воздушная киста легкого |
Гипер-IgE-синдром (Джоба) |
Экзема+тромбоцитопения |
Синдром Вискотта-Олдрича |
Атаксия+телеангиоэктазия |
Синдром Луи-Бара |
Частичный альбинизм глаз и кожи, гигантские гранулы в фагоцитах |
Синдром Чедиака-Хигаси |
Отсутствие тени тимуса при рентгеноскопии, анормалии в развитии ребер |
Дефект аденозиндезаминазы |
Поражения кожи и слизистых кандидами, аутоиммунные эндокринопатии |
Хронический кожно-слизистый |
Похожие статьи
-
Основные стадии в патогенезе СПИДа - Характеристика иммунной системы
1) инкубационный период или первичная латентная стадия (серонегативная) 2) стадия выраженной вирусной репродукции и первичного иммунного ответа...
-
Вторичные иммунодефициты - Характеристика иммунной системы
Это нарушения в иммунной системе, не являющиеся результатом генетических дефектов. Иммунологическая недостаточность развивается вследствие эндо - и...
-
Последствия и принципы терапии ИД - Характеристика иммунной системы
Патофизиологические последствия при первичных и вторичных ИД в 80-90% случаев проявляются в виде инфекционного синдрома. Гуморальный ИД проявляется...
-
Критические периоды становления иммунной системы ребенка - Характеристика иммунной системы
Иммунодефицит терапия ребенок 1. Период новорожденности: O Пассивный гуморальный иммунитет ребенка обеспечивается материнскими антителами класса IgG,...
-
К двигательным качествам относятся сила, скорость (быстрота), ловкость, гибкость и выносливость. Они обусловлены ростом и развитием всего организма....
-
Наиболее важной буферной системой плазмы является бикарбонатный буфер, состоящий из слабой угольной кислоты (рК1 6,1) и ее кислого аниона бикарбоната....
-
Семенники начинают свою генеративную функцию еще в препубертатном возрасте, однако в этот период времени сперматогенез блокируется на этой начальной...
-
Скелетный мышечный двигательный Развитие различных групп мышц происходит неравномерно. В 4-5 лет более развиты мышцы предплечья, отстают в развитии мышцы...
-
Заболевания, относящиеся к дифференцированной дисплазии соединительной ткани, встречаются в популяции достаточно редко. Например, несовершенный...
-
Клиническая картина и диагностика - Заболевания периферической нервной системы
Множественное поражение корешков и нервов. Полирадикулоневриты. Полирадикулопатии. Полиневриты. Полиневропатии (ПН, ПРН) ПН и ПРН представляют собой...
-
Актуальность темы. Санаторно-курортное лечение на этапе функциональных расстройств организма полностью отвечает профилактическому направлению...
-
Общая характеристика В последующем половые шнуры срастаются с канальцами I почек. Из половых шнуров образуются эпителиосперматогенный слой извитых...
-
Развитие клеток иммунной системы - Характеристика основ иммунологии
В - лимфоциты, как и моноциты, проходят созревание в костном мозге, откуда зрелые клетки выходят в кровяное русло. В-лимфоциты также могут покидать...
-
Сокращаясь, мышцы выполняют работу. Работа зависит от их силы. Мышца тем сильнее, чем больше в ней мышечных волокон, то есть чем она толще. При пересчете...
-
Формирование скелетных мышц происходит на очень ранних этапах развития. На восьмой неделе внутриутробного развития различимы уже все мышцы, а к десятой...
-
Згідно Закону України "Про забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення" № 4004-ХП від 24.02.2009, "Правил санітарної охорони...
-
Воспалительные заболевания мышц (миозиты) - общее название патогенетически разнородных заболеваний мышц, характеризующихся нарушением сократительной...
-
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ - Заболевания периферической нервной системы
Поражение спинномозговых корешков (корешковый синдром) Поражение передних корешков вызывает периферический паралич мышц, иннервируемых этими корешками....
-
Гормоны аденогипофиза (тропные гормоны) имеют пептидную природу, поступают в общий кровоток и достигают определенных тканей-мишеней. В зависимости от...
-
В гипоталамо-аденогипофизарном комплексе вырабатывается 2 типа гормонов: - рилизинг-факторы или гипофизотропные гормоны (секретируются ядрами...
-
Гормоны гипоталамо-нейрогипофизарного комплекса В гипоталамо-нейрогипофизарном комплексе ядрами переднего гипоталамуса (супраоптическим и...
-
Травматические поражения нервных стволов часто встречаются в связи с бытовым, транспортным или производственным травматизмом. В большинстве случаев в...
-
КОХЛЕАРНЫЕ И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НЕВРОПАТИИ - Заболевания периферической нервной системы
Кохлеарные и вестибулярные порции VIII нерва изолированно или совместно вовлекаются в процесс при воспалительных, травматических и других процессах в...
-
Эндокринные полиневропатии - Заболевания периферической нервной системы
Наиболее частой причиной периферической невропатии гормонального характера является сахарный диабет. Клинические проявления диабетической полиневропатии...
-
Общая характеристика сахарного диабета, Определение и классификация - Изменение при сахарном диабете
Определение и классификация Сахарный диабет(diabetes mellitus) представляет собой хроническое нарушение обмена веществ, обусловленное абсолютной или...
-
Психические изменения при эндокринных заболеваниях носят полиморфный характер, но их развитие подчиняется определенным закономерностям, которые сводятся...
-
При расспросе очень важно выяснить, как давно появилось заболевание, какие жалобы отмечались вначале, как они изменились с течением времени,...
-
Симптоматология поражения отдельных нервов, сплетений и корешков определяется функцией иннервируемых тканей, мышц, кожи и др. Некоторые комплексы нервных...
-
КОМПРЕССИОННЫЕ КОРЕШКОВЫЕ СИНДРОМЫ (радикулопатии) - Заболевания периферической нервной системы
На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки LV и SI. Другие корешки компрессируются реже. Корешок LV (диск LIV-LV). Сдавление корешка...
-
Материалы и методы. Обследовано 105 больных туберкулезом органов дыхания. Наряду с клинико-рентгенологическими и лабораторными обследованиями изучали...
-
Плечелопаточный периартоз - Заболевания периферической нервной системы
Мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения касаются тканей, окружающих плечевой сустав. В клинической картине плече-лопаточного периартроза...
-
Зрительные невропатии и невриты При неврите зрительный нерв поражается в своих периферических разветвлениях, воспринимающих приборах в сетчатке глаза...
-
ЛИЦЕВЫЕ НЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ - Заболевания периферической нервной системы
К невритам лицевого нерва в истинном понимании следует относить первичные или вторичные воспалительные поражения ствола нерва на различных уровнях. Кроме...
-
Введение - Возрастные особенности репродуктивной системы у человека
Актуальность изучения выбранной темы основана на том, что репродуктивная система представляет собой комплекс органов и систем, участвующих в производстве...
-
Дифтерийный полирадикулоневрит - Заболевания периферической нервной системы
Дифтерийный ПРН - вызывается поражением корешков и периферических нервов дифтерийным токсином. Дифтерийный токсин фиксируется в основном в периферической...
-
Инфекционные и инфекционно-аллергические ПН и ПРН - Заболевания периферической нервной системы
Первичный инфекционный вирусный ПРН Гийена-Барре характеризуется следующими особенностями. Болеют дети, как правило, старше 2-3 лет. Заболевание нередко...
-
Введение в легочные заболевания. - Дыхательная система человека
Повсеместно, особенно в индустриально развитых странах, наблюдается значительный рост заболеваний дыхательной системы, которые вышли уже на 3-4-е место...
-
Существует несколько принципов классификации заболеваний периферической нервной системы: А) по топографо-анатомическому принципу; Б) по этиологии; В) по...
-
Введение - Заболевания периферической нервной системы
Одной из важнейших проблем клинической неврологии являются заболевания периферической нервной системы. Они составляют почти половину неврологической...
-
Характеристика - Синдром Дауна
Помимо уже упоминавшихся особенностей строения глаз у больных с синдромом Дауна выявляются и другие характерные признаки: маленькая округлая голова,...
Иммунодефициты (ИД) - Характеристика иммунной системы