Эпидемиология и основные факторы патологического действия НР на клетки СОЖ - Роль медицинской сестры в профилактике и лечении язвенной болезни желудка у детей

В эпидемиологии развития инфекции имеют значение:

    1. возраст 2. географическое положение 3. социально - экономический статус 4. профессия

Инфицирование НР обычно осуществляется в детстве и при отсутствии лечения; бактерия персистирует в организме неопределенно долго. Наибольший риск инфицированности существует у детей в возрасте до 7 лет. Хеликобактерный гастрит развивается более чем у половины людей, инфицированных в возрасте до 20 лет. В развивающихся странах уже к 10-летнему возрасту носителями Helicobacter pylori являются около 100% детей (Drumm В., 1997)

Распространенность HP инфекции в РФ составляет 60-70% у детей, достигая 80-90% к 20-летнему возрасту, и в более старших возрастных группах сохраняется примерно такая же частота. В развитых странах показатель инфицирования HP составляет приблизительно 16,5% у детей, 20% у подростков, но увеличивается с возрастом в среднем на 1 % в год, достигая уровня 50-60% у пожилых жителей. HP-инфекция выявляется у 85-95% больных ЯБДПК и 60-70% с ЯБЖ.

В странах Восточной Европы HP встречается у 40-70% населения. Чем ниже социально-экономический статус населения, тем выше риск инфицирования. Возможно это связано с чистотой питьевой воды и другими гигиеническими условиями, так как HP инфекция передается per os.

Врачи-гастроэнтерологи, как и весь медицинский персонал гастроэнтерологических клиник или отделений, являются группой риска заражения HP. Практически все они инфицированы этим микробом. Многие авторы указывают на инфекцию HP, как на профессиональную вредность с риском развития онкологических заболеваний у медицинских работников, наиболее тесно соприкасающихся с этим микроорганизмом.

Группами риска являются семьи хеликобактерных больных, континген-ты специализированных интернатов, психиатрических стационаров, детских домов.

Пути передачи:

    1. Фекально-оральный путь:
      - через зараженную питьевую воду (HP способен выжить до 2 недель в холодной воде); - при употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется загрязненная вода.
    2. Орально-оральный путь:
      - при попадании слюны инфицированного человека к здоровому, например, при поцелуях, при пользовании одними столовыми приборами, "облизывание" сосок грудных младенцев и т. д.; - редко - через недостаточно дезинфицированные эндоскопы или щипцы для биопсии (ятрогенный путь передачи).
    3. Не исключается возможность передачи HP с микроаэрозолями, которые образуются при разговоре или кашле. 4. Имеются указания, что HP могут переносить некоторые домашние животные - собаки или кошки.

Факторы патологического действия HP на клетки СОЖ:

Спиралевидная форма и наличие жгутиков позволяет микробу хорошо передвигаться вязкой желудочной слизи, которая покрывает СОЖ.

HP способны прикрепляться на мембранах эпителиальных клеток желудка, обуславливая заселение этими бактериями.

Основным патогенным фактором для слизистой оболочки оказывается несоразмерный иммунный и воспалительный ответ макроорганизма на инфекцию HP.

Helicobacter pylori имеет ферменты: уреазу и каталазу.

Уреаза, выделяющаяся вокруг микроба, вызывает превращение мочевины в углекислый газ и аммиак, что нейтрализует PН локально и защищает HP от бактерицидного действия соляной кислоты. Бактерия находится как бы в "облаке" щелочных продуктов.

Выделение каталазы и супероксиддисмутазы позволяет HP подавлять клеточный иммунный ответ макроорганизма, т. е. защищаться от лейкоцитов.

HP выделяет токсические ферменты - фосфолипазы А2 и С, протеиназу и глюкофосфатазу. В результате снижается резистентность эпителия к соляной кислоте, снижается вязкость желудочной слизи, повышение желудочной кисло-топродукции.

У больных с НР-антральным гастритом повышается уровень сывороточного гастрина, что ведет к увеличению секреции кислоты.

Содержание пепсиногена в крови у HP-инфицированных больных с дуоденальными язвами также повышено. HP-инфекция способна влиять на моторику желудка. Изменение моторики приводит к ускорению желудочной эвакуации и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки.

HP вызывает развитие воспаления СОЖ, которое нередко протекает клинически скрыто.

Повышение желудочной секреции и изменение защитных свойств СОЖ, вызванных HP могут привести к развитию воспалительного эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки. По мере прогрессирования хронического воспаления в течение нескольких десятилетий, развивается атрофия и метаплазия желудочного эпителия, возрастает вероятность возникновения тяжелой дисплазии и рака желудка. В ДПК хеликобактер пилори существует в участках желудочной метаплазии слизистой оболочки. Практически всегда ЯБ ДПК, протекающая с высокой желудочной кислотопродукцией, связана с HP.

Таким образом, хеликобактер пилори хорошо защищен от неблагоприятной среды обитания в желудке и способен выделять патогенные для желудка вещества

Патогенез.

Формирование язвенного дефекта слизистой оболочки гастродуоденальной системы зависит от многих патогенетических факторов.

Общепризнанно, что язвенная болезнь развивается вследствие общих и местных расстройств нервной и гормональной регуляции трофики слизистой оболочки, нарушений секреторной и двигательной функции гастродуоденальной системы:

    - нарушаются процессы регуляции в центральной нервной системе: психические травмы, патологические импульсы, поступающие из внутренних органов, приводят к дисбалансу парасимпатической и симпатической нервной системы. -повышается активность центра блуждающего нерва, что вызывает активацию секреторной и моторной функции желудка, повышение секреции соляной кислоты, пепсина, гастрина, снижение продукции слизистых веществ. - нарушается активность гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы, половых желез, пищеварительных гормонов (гастрина, секретина), биогенных аминов. - повышается интрагастральное и интрадуоденальное давление и кислотность.

Факторами предрасполагающими к возникновению язвенной болезни является наследственная предрасположенность, нервно-психические перегрузки и физическое перенапряжение, прием некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бутадиена, резерпина, кортикостероидных гормонов), вредные привычки, погрешность в питании (злоупотребление грубой и острой пищей, большие перерывы между приемами пищи, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи).

На формирование патологических процессов в гастродуоденальной системе оказывает влияние нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защитными свойствами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез язвенной болезни можно представить в виде весов Шиайа, в которых на одной чаше находятся агрессивные факторы, на другой - защитные, последние в норме перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при усилении агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

Защитные факторы:

    - устойчивая секреция слюны, слизи и поджелудочного сока (слизисто - бикарбонатный барьер); - беспрерывная регенерация системы желудка и двенадцатиперстной кишки; -компенсаторное торможение секреции соляной кислоты и пепсина; - стабильные процессы микроциркуляции; - постоянная двигательная активность гастродуоденальной системы.

Агрессивные факторы:

    - избыточное образование соляной кислоты, пепсина и желчной кислоты; - иммунопатологические процессы (антитела, содержащие IgG, нарушают защитный барьер слизистой оболочки и препятствуют процессам регенерации); - повреждающее действие бактериального фактора Helicobacter pylori (бактерии обнаруживаются в 95% случаев при язвенной болезни двенадцати - перстной кишки и в 70% - при язвенной болезни желудка).

Рисунок 1.

Хеликобактер пилори активно расселяются в антральном отделе желудка, вырабатывают различные токсины и ферменты (уреазу, протеиназу, каталазу, липазу), которые вызываю воспаление, и приводят к нарушению эвакуаторной функции и сбросу кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Весы Шиайа: соотношение основных протективных и агрессивных факторов, определяющих возможность язвообразования (Рысс Е. С., 1995).

Исследованиями Московского НИИ педиатрии и детской хирургии доказано, что развитие хеликобактерного воспалительного процесса возможно только при определенных условиях: высокой вирулентности бактерии с одной стороны и снижение защитных сил организма хозяина - с другой.

Исходя из этого положения, патогенез развития Helicobacter pylori - ассоциированной патологии у детей представляется следующим образом:

Патогенез развития Helicobacter pylori - ассоциированной

Патологии у детей.

В зависимости от локализации:

    1. Язва желудка:
      А)кардиального отдела, Б)субкардиального отдела, В)антрального отдела, Г)тела, Д)пилорического канала.
    2. Язва малой кривизны. 3. Язва большой кривизны. 4. Язва передней или задней стенки желудка. 5. Язва двенадцатиперстной кишки (луковицы и внелуковичные).

Одиночные язвы.

Множественные язвы.

Язвенные дефекты диаметром более 2 см - большие язвы. Гигантские язвы - диаметром более 3 см.

Различают три стадии формирования язвы, согласно картине эндоскопического обследования:

    1. Открытая язва. 2. Рубцующаяся язва. 3. Зарубцевавшаяся язва.

По клиническим проявлениям различают 4 фазы:

    1 фаза - фаза язвенного дефекта, 2 фаза - фаза стихания язвенного процесса, 3 фаза - фаза рубцевания, 4 фаза - фаза клинико-эндоскопической ремиссии

Похожие статьи




Эпидемиология и основные факторы патологического действия НР на клетки СОЖ - Роль медицинской сестры в профилактике и лечении язвенной болезни желудка у детей

Предыдущая | Следующая